АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифференциальный диагноз облитернрующего атеросклероза и облитернрующего эндартериита

Лечение зависит от периода заболевания.

Консервативное лечение направлено на улучшение перифери­ческого кровообращения за счет увеличения коллатерального кровотока и снятия патологического спазма. Для этого назначают:

• сосудорасширяющие препараты миотропного действия (па­паверин, но-шпа, галидор);

• ганглиоблокаторы (бензогексоний, димеколин);

• спазмолитики (андекалин);

• дезагреганты (реополиглюкин, трентал);

• активаторы фибринолиза (никотиновая кислота);

• витаминотерапию (витамины группы В, Е, С);

• препараты, улучшающие обменные процессы в тканях (солкосерил, актовегин);

• десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, супрастин);

• антикоагулянты (гепарин, фенилин);

• тромболитические препараты при остром тромбозе (фибринолизин, тромболизин, плазмин, стрептокиназа);

• проводится внутриартериальное введение лекарственных ве­ществ;

• физиотерапевтическое лечение (диадинамические токи, ба­ротерапия). Запрещение курения.

Оперативное лечение. По сравнению с облитерирующим ате­росклерозом реконструктивные операции на сосудах при облитерирующем эндартериите применяют относительно редко. Причи­на кроется в распространенном характере поражения, малом диа­метре сосудов. Чаще выполняют поясничную симпатэктомию, иногда регионарную периартериальную симпатэктомию.

В лечении облетерирующих заболеваний сосудов нижних ко­нечностей разрабатываются новые методы:

• операция реваскуляризирующей остеотрепанации, заключа­ющаяся в локальной трепанации костей ишемизированной конеч­ности в биологически активных точках. Положительный эффект заключается в усилении костномозгового кровотока, в раскрытии и анастомозировании существующих коллатералей и в увеличе­нии метаболической активности в тканях;

• артериализация венозного кровотока стопы при ее критиче­ской ишемии (накладываются артериовенозные анастомозы).

Болезнь Рейно представляет собой ангиотрофоневроз с пре­имущественным поражением мелких концевых артерий и арте-риол. Сопровождается резко выраженными микроциркуляторны-ми расстройствами. Наблюдается, как правило, у молодых жен­щин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях, поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.

Этиология. Причинами первичного синдрома Рейно являются:

• длительные ознобления;

• хроническая травматизация пальцев;

• нарушение функций некоторых эндокринных органов (щи­товидная железа, половые железы);

• тяжелые эмоциональные стрессы.

Наблюдается симптом Рейно при других заболеваниях (вто­ричный):

• при диффузных болезнях соединительной ткани (склеродер­мия, системная красная волчанка, дерматомиозит);

• заболеваниях артериальной системы (атеросклероз, тромбангит, травма артерий);

• нейроваскулярных заболеваниях (вибрационная болезнь);

• смешанные причины (интоксикация, действие цитотоксических препаратов, опухоли, заболевания центральной нервной си­стемы).

Пусковым механизмом заболевания служат нарушения сосу­дистой иннервации.

Клиническая картина. В клиническом течении болезни разли­чают три стадии.

/ стадия (ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III пальцы кистей или I - III пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько ми­нут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гиперемии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Боль­ные отмечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется отечность в области межфалагновых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев возвращается к обычной, и боли исчезают;

// стадия (ангиопаралитическая) - приступы побледнения ("мертвого" пальца) в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При опускании рук вниз она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пас-тозность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем 3-5 лет;

/// стадия (трофопаралитическая) - на пальцах появляются панариции и язвы. Происходит образование очагов некроза, за­хватывающих мягкие ткани I - II концевых фаланг, реже - всего пальца. С развитием демаркации наступает отторжение некроти­ческих участков, после чего остаются медленно заживающие яз­вы, рубцы бледной окраски, болезненные, спаянные с костью.

Лечение комплексное медикаментозное, применяемое при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неэффектив­ности консервативного лечения показана грудная симпатэктомия, при некрозе фаланг пальцев - некрэктомия.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей развива­ется у больных, страдающих сахарным диабетом. Характеризует­ся поражением как мелких сосудов (микроангиопатия), так и артерий среднего и крупного калибра (макроангиопатия). Основ­ной причиной сосудистых поражений являются метаболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточностью.

Клиническая картина. При диабетических микроангиопатиях нижних конечностей клиническая картина сходна с таковой при облитерирующем эндартериите. Однако имеются особенности:

• раннее присоединение симптомов полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома);

• появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий;

• сочетание ангиопатии с ретино- и нефропатиями.

Клиническая картина диабетических макроангионатий скла­дывается из сочетания симптомов микроангиопатий и атероскле­роза магистальных артерий. Характеризуется более тяжелым, прогрессирующим течением, развитием влажной гангрены.

По данным зарубежных исследователей, риск развития трофи­ческих язв стоп имеют 25 % больных сахарным диабетом. Ослож­нения со стороны нижних конечностей при сахарном диабете представляют настолько важную медикосоциальную проблему, что выделены в отдельный симптомокомплекс - синдром диабе­тической стопы (СДС).

СДС - одно из поздних хронических осложнений СД, обус­ловленное сложным комплексом анатомо-функциональных изме­нений, происходящих во всех тканях стопы и приводящих к утра­те функциональных способностей конечности вследствие прогрессирования язвенно-некротического процесса вплоть до воз­никновения диабетической гангрены

Факторы риска развития СДС:

а) эндогенные:

• местные (трофические язвы в анамнезе, оперативные вмеша­тельства на стопе, гиперкератозы и каллусы, выступающие голо­вки плюсневых костей, мацерация, сопутствующая патология опорно-двигательного аппарата - статические деформации стоп);

• общие (выраженная нейропатия, диабетическая остеоартропатия, диабетическая ангиопатия конечностей);

б) экзогенные:

• микротравма; • присоединение инфекции и грибкового поражения тканей;

• неправильный гигиенический уход за стопами;

• неправильный подбор и ношение тесной обуви; в) социальные (прочие):

• пожилой возраст в сочетании с невозможностью себя обслу­живать;

• проживание больных отдельно от родных и знакомых;

• значительное ослабление или полная потеря зрения;

• наличие у больного вредных привычек: курение, избыточное употребление алкоголя.

Клиническая картина. В клиническом течении выделяют сле­дующие формы СДС:

• нейропатическая обусловлена развитием и прогрессированием нейропатии.

Пусковым фактором является гипергликемия, что способству­ет уменьшению числа функционирующих аксонов и скорости проведения нервного импульса. Определенная роль принадлежит и нарушению кровоснабжения нерва. Это приводит к отсутствию защитных чувствительных функций, прежде всего болевой, а так­же тактильной и температурной, возникает большой риск возник­новения язв;

• ишемическая (ишемически-гангренозная) проявляется в ви­де макроангиопатии или микроангиопатии и протекает по типу облитерирующего атеросклероза или эндартериита с развитием ишемии и нарушением микроциркуляции;

• смешанная (нейроишемическая) представляет собой сочета­ние первых двух форм.

Лечение. Успешное лечение возможно только при использова­нии комплексного, строго дифференцированного подхода (в зави­симости от формы СДС и степени выраженности гнойно-некро­тического процесса), направленного, как правило, на коррекцию обмена веществ, борьбу с инфекцией и оказание помощи при ос-теодеформациях стоп (медикаментозная терапия диабетической остеопении и остеопороза, ортопедическое обеспечение, хирур­гическое лечение).

Общие принципы лечения СДС (нейропатическая форма):

а) коррекция метаболических и реологических нарушений:

• достижение и поддержание стойкой компенсации СД. Раци­ональным является перевод больных на инсулинотерапию;

• прием антиоксидантов {токоферола ацетата, аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В, Е), способствующих ре­гуляции нарушенного обмена веществ, укреплению сосудистой стенки и улучшению реологических свойств крови;

• использование блокаторов альдозредуктазы (изодибут, со-бинил, тольрестат, статил, алкон), которые предотвращают превращение внутриклеточной глюкозы в сорбитол;

• назначение препаратов липоевой кислоты, улучшающих ми­кроциркуляцию периферических нервов, снижающих оксидатив-ный стресс, улучшающих нервно-мышечную проводимость пери­ферических нервов;

б) обезболивающая терапия: анальгетики (в сочетании с антигистаминными препаратами они потенцируют свой эффект), сим-патолитики;

в) назначение препаратов, влияющих на состояние костной ткани: антирезорбенты (препараты кальция, бифосфонаты, ана­логи витамина D, производные флюорида натрия, остеогенон). Выбор препарата производится в зависимости от пола, возраста больного и наличия сопутствующей патологии;

г) подбор адекватной обуви и вкладных, стелечных приспо­соблений (соответственно имеющимся деформациям стоп);

д) подиатрический уход за стопой (удаление гиперкератозов и каллусов).

При появлении трофической язвы назначается:

а) системная антибиотикотерапия (до получения результата бактериологического исследования с учетом наиболее вероятной микробной флоры обычно применяются комбинации цефалоспоринов с полусинтетическими пенициллинами, фторхинолоны);

б) местная обработка язвы: удаление некротических тканей и хирургическая обработка краев язвы;

• локальная антибактериальная терапия;

• обеспечение асентичности раневой поверхности и близлежа­щих участков кожи стопы;

в) разгрузка пораженного участка стопы или конечности в це­лом (иммобилизация). При этом соблюдается общие принципы:

• ортопедические стельки и супинаторы;

• отграничение области язвенного дефекта до 1 см в диаметре вокруг него от плоскости опоры путем выполнения в стельке овального окна.

Методы терапии ишемической формы СДС:

• медикаментозные. Цель - улучшение периферического кро­вообращения конечностей и увеличение кислородоснабжения ишемизированных тканей стоп. На начальных стадиях (при от­сутствии гнойного процесса) применяются:

• вазодилататоры и средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, трентал, серчион);

• простагландин Е2 (вазопростон, вазопрост, энзапрост);

• метаболический контроль СД;

• физиотерапия и лечебная физкультура, направленные на улучшение кровообращения;

• хирургическое лечение зависит от степени ишемии и распро­страненности процесса некроза.

Различают:

• органосохраняющие операции (все операции ампутации пальцев и стопы, вскрытие и дренирование флегмон);

• операции на сосудах;

• высокая ампутация конечности.

Широко применяются также средства немедикаментозной те­рапии (ультрафиолетовое облучение крови, местная или общая лазеротерапия, магнито-резонансная терапия, региональная баро­камера, акупунктура).

Острая окклюзия артерий нижних конечностей х арактери­зуется внезапным прекращением артериального кровотока в ко­нечности. За острой ишемией, если не предпринять срочное вме­шательство, может последовать некроз. Обычные места располо­жения окклюзии - бедренная артерия, подвздошные, подколен­ные артерии и бифуркация аорты.

Этиология. Острая непроходимость артерий может быть вы­звана эмболией или тромбозом.

Эмболия артерии - обтурация сосуда эмболом, минировав­шим с током крови. Эмболии классифицируют в зависимости от первоначального источника возникновения эмбола:

а) левая половина сердца: пристеночный тромб в результате аритмии, инфаркта миокарда, хирургической травмы, митрально­го стеноза, эндокардита и сердечной недостаточности любой эти­ологии; вегетации на клапанах; инородные тела; опухоли;

б) аорта: атеросклеротические бляшки; травма с последую­щим тромбозом; аневризма; инородные тела;

в) легочные вены: тромбоз; травма с последующим тромбо­зом; опухоли;

г) правая половина сердца и вены большого круга кровообра­щения: дефект межпредсердной перегородки;- дефект межжелу­дочковой перегородки.

Тромбоз артерии -образование тромба на участке изменен­ной стенки сосуда:

а) повреждения сосудистой стенки: облитерирующий атеро­склероз; артерииты; травма; ятрогенные повреждения сосудов; отморожения; воздействие электрического тока;

б) изменения состава крови: заболевания крови; заболевания внутренних органов (атеросклероз, артериальная гипертензия, злокачественные опухоли); влияние лекарственных препаратов;

в) нарушение кровотока: экстравазальная компрессия; анев­ризма; спазм; острая недостаточность кровообращения, коллапс; предшествующая операция на артериях.

Клиническая картина. Проявления как тромбоза, так и эмбо­лии одинаковы. Выделяют следующие степени ишемии по В. С. Савельеву.

Ишемия напряжения: отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке.

Ишемия IА степени. Сохранены чувствительность и движе­ния в пораженной конечности, имеется анемия, похолодание, па­рестезии конечности.

Ишемия IБ степени: те же признаки, но с болевым синдромом.

Ишемия IIА степени - нарушение чувствительности и актив­ных движений в суставах конечности.

Ишемия IIБ степени - полная плегия конечности.

Ишемия IIIА степени - перечисленные выше симптомы с суб-фасциальным отеком конечности.

Ишемия IIIБ степени - частичная ишемическая контрактура.

Ишемия IIIВ степени - тотальная ишемическая контрактура. Неотложная помощь:

I для снятия болевого синдрома ввести внутривенно 1 мл 2 % раствора промедола;

I для снятия спазма сосудов ввести внутривенно 4 мл 2 % рас­твора папаверина внутривенно и 4 мл 2 % раствора но-шпы;

► наладить инфузионную терапию смеси: 200 мл 0,5 % рас­твора новокаина + 400 мл реополиглюкина + 10 мл трентала + + 4 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты + 4 мл 1 % раствора никотиновой кислоты + 10 тыс ЕД гепарина внутривенно капельно;

I стабилизировать сердечную деятельность и ритм;

> иммобилизовать конечность с последующим ее согреванием грелками (температура 40 °С), подогретым мехом;

I госпитализировать больного в специализированное хирурги­ческое отделение.

Лечение. Основным является хирургическое лечение. Всем больным, начиная с I А степени, показана восстановительно-ре­конструктивная операция на сосудах, и только больным с III Б степенью необходима первоначальная высокая ампутация конеч­ности.

Консервативное лечение включает:

• антитромботическую терапию (антикоагулянты прямого и непрямого действия, низкомолекулярные антикоагулянты, акти­ваторы фибринолиза, дезагреганты);

• тромболитическую терапию (фибринолизин, стрептокиназа и др.);

• улучшение кровообращения в ишемированной конечности (спазмолитики);

• улучшение тканевого метаболизма в зоне ишемии (трасилол, контрикал, гордокс, антиоксиданты);

• симптоматическая терапия.

При неэффективности медикаментозной терапии нельзя мед­лить с оперативным вмешательством!

Операции: непрямая эмболэктомия и тромбэктомия с помо­щью баллонного катетера Фогарти;

• эндартериэктомия и шунтирование.

В послеоперационном периоде назначаются антикоагулянты.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 803 | Нарушение авторских прав