АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Подпеченочная желтуха

Обусловлена нарушением оттока желчи вследствие механического препятствия во внепеченочных желчевыводящих путях:

· камнем при ЖКБ

· опухолью головки поджелудочной железы

· стриктуры протоков.

Происходит регургитация желчи в синусоидах. Характерен оливковый оттенок кожи. В крови повышается уровень прямого билирубина, стеркобилин в кале отсутствует, кал светлый; в моче нет уробилиногена, но много прямого билирубина – моча темная.

При ультразвуковом исследовании выявляется причина желтухи камень в желчном протоке, опухоль.

Синдром холестаза – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, обусловленный недостаточным выделением всех или основных компонентов желчи.

Формы холестаза:

· парциальный – уменьшается объем секретируемой желчи, нарушается выведение всех ее компонентов.

· диссоциированный – задерживаются только отдельные компоненты; выведение билирубина может быть нормальным, соответственно холестаз не является аналогом желтух

· тотальный холестаз – нарушается поступление желчи в двенадцатиперстную кишку.

В зависимости от морфологического уровня, на котором происходит нарушение выделения желчи, холестаз бывает:

· внутрипеченочный

· внепеченочный

Патогенетические механизмы внутрипеченочного холестаза:

· нарушение образования желчных кислот из холестерина в гладкой эндоплазматической сети гепатоцитов с задержкой их выделения в желчные капилляры – интралобулярный холестаз. Бывает при гепатитах, холестазе беременных

· нарушение оттока желчи вследствии обструктивно-воспалительных процессов в портальных полях – экстралобулярный холестаз - при гранулематозах, саркоидозе, туберкулезе печени, лимфогранулематозе, первичном билиарном циррозе.

· повышение проницаемости желчных капилляров, что ведет к потере жидкости, сгущению желчи, образованию желчных тромбов, регургитации желчи в синусоиды, бывает при вирусных, медикаментозных гепатитов.

· повышение проницаемости мембран гепатоцитов с регургитацией желчи в синусоиды, затем – в кровоток – при гепатитах.

· разрывы желчных капилляров вследствие некроза печеночных клеток с последующей регургитацией желчи в синусоиды при циррозах печени.

Внепеченочный холестаз

Обусловлен нарушением оттока желчи вследствие механического препятствия во внепеченочных желчных протоках.

Возможные причины:

· конкременты при ЖКБ

· сдавление протоков опухолью, увеличенным лимфоузлом в области ворот печени

· острый и хронический панкреатит

· опухоль головки поджелудочной железы

· заболевания ДПК – стеноз сфинктера, стеноз и опухоль большого дуоденального соска, опухоль и дивертикулы.

Клинические проявления синдрома холестаза могут быть представлены несколькими симптомокомплексами.

1. Симптомы, обусловленные избыточным поступлением желчи в кровь.
• кожный зуд, чаще ночью, после ванны; на коже следы расчесов
• желтуха
• на коже – ксантомы и ксантелазмы
• -проявления токсического воздействия компонентов желчи на органы и ткани:

-Брадикардия, гипотония

-Язвы в желудочно-кишечном тракте

Почечная недостаточность – гепаторенальная анурия

1. Симптомы, связанные с уменьшением поступления желчи в кишечник:

· нарушение переваривания жиров (жировая диспепсия)

· нарушение всасывания жирорастворимых витаминов – гиповитаминоз К – геморрагический синдром

· гиповитаминоз Д – оссалгии, остеопороз, спонтанные переломы.

3. Симптомы, обусловленные токсическим воздействием компонентов желчи на гепатоциты – признаки печеночно-клеточной недостаточности.

Лабораторная диагностика синдрома холестаза

· повышение содержания в сыворотке крови компонентов желчи:

- холестерина

- фосфолипидов

- β-липопротеидов

- прямого билирубина

- желчных кислот

· повышение уровня ферментов маркеров холестаза:

- щелочной фосфатазы

- 5-нуклеотиды

- лейцинаминопептидазы

- γ-глутамилтрансферазы

Инструментальная диагностика

Ее цель – определение причины холестаза, уровня препятствия оттоку желчи:

· УЗИ печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы

· холангиография – инфузионная или ретроградная эндоскопическая

· эзофагогастродуоденоскопия для выявления заболевания ДПК

· компьютерная томография печени, поджелудочной железы для диагностики опухолей

· лапароскопия с биопсией – для верификации заболеваний печени.

Синдром портальной гипертензии – это симптомокомплекс, обусловленный повышением давлением в бассейне воротной вены, вследствие нарушения кровотока различного происхождения и локализации в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вены.

В зависимости от уровня васкулярного блока в портальной системе портальная гипертензия бывает:

· предпеченочная – при локализации препятствия кровотока в стволе воротнйо вены и ее крупных ветвях (тромбозы, аневризмы, пилефлебит).

· постпеченочная – при локализации препятствия во внебрюшинных отделах печеночных вен или в нижней полой вене выше места впадения в нее печеночных вен – болезнь Бадда – Киари, констриктивный перикардито, тромбоз и сдавление нижней полой вены.

Эти формы портальной гипертензии встречаются редко, диагностируются при ангиографическом исследовании манометрии.

Внитрипеченочная форма портальной гипертензии наиболее распространена.

Она обусловлена препятствием кровотоку в самой печени на уровне внутрипеченочных разветвлений обратной вены.

Смешанная форма – нарушение кровотока локализовано и в печени, и во внепеченочных отделах воротной вены и печеночных вен.

Внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при циррозе печени, опухолях, альвеококкозе печени. Она обусловлена повышением гидромеханического сопротивления в системе воротной вены вследствие сдавления и деформации сосудов узлами регенераций, опухолью или кистой.

Клинико – патогенетические механизмы портальной гипертензии, развитие коллатерального кровообращения по порто – кавальным анастомозам:

· между портальными сосудами и верхней полой вены в области пищеводно-желудочных сплетений возникает варикозное расширение вен пищевода;

· между воротной веной и нижней полой вены в области геморроидальных сплетений возникают геморроидальные кровоизлияния;

· в области околопупочных вен – расширение вен передней брюшной стенки – «голова Медузы»;

· нарушение венозного оттока из органов ЖКТ приводит к их венозному полнокровию, что проявляется симптомами желудочной и кишечной диспепсии;

· нарушение венозного оттока из селезенки при водит к ее полнокровию, что проявляется спленомегалией, а в последующем повышением функции – гиперспленизмом;

· вследствие застоя крови в портальной системе происходит повышенная транссудация жидкости через порозные стенки синусоидов в пространство Диссе, а далее в систему нижней полой вены большой круг кровообращения и частично в брюшную полость – формируется асцит.

Асцит возникает также вследствие:

· снижения онкотического давления плазмы крови из-за печеночной недостаточности, что приводит к повышенной транссудации жидкости из сосудистого русла; в условиях повышения ОЦК этот процесс более выражен;

· активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы из-за снижения сердечного выброса (несмотря на повышение ОЦК с сердцу возвращается мало крови).

· коллатеральное кровообращение приводит к тому, что продукты метаболизма, всасываясь из кишечника, поступают в системный кровоток, минуя печень, что приводит к их токсическому воздействию на ЦНС – шунтовый вариант печеночной энцефалопатии.

Для постпеченочной формы портальной гипертензии характерно:

· раннее развитие асцита, резистентного к лечению диуретиками;

· боль в правом подреберье;

· выраженная гепатомегалия;

· небольшое увеличение селезенки.

Клинические симптомы предпеченочной портальной гипертензии:

· спленомегалия выражен, гиперспленизм;

· печень обычно не увеличена;

· медленное развитие

Таким образом, клиническими критериями синдрома портальной гипертензии являются:

· асцит

· спленомегалия

· кровотечения из варикозно расширенных коллатералей (пищеводные, геморроидальные).

· шунтовая печеночная энцефалопатия

Инструментальная диагностика портальной гипертензии:

· УЗИ – увеличение диаметра воротной и селезеночной вен;

· методы измерения давления в системе воротной вены –

манометрия: спленоманометрия, гепатоманометрия, портоманометрия. Метод инвазивный, производится пункция органа или сосуда при портальной гипертензии. Регистрируется высокое давление, можно определить уровень васкулярного блока.

· рентгенконтрастные методы: ангиография – портогепатография - контрастное вещество вводят через катетер в воротную вену; регистрируется васкулярный блок, расширение и извитость вен портальной системы, ретроградный ток контраста по анастомозам;

· выявление признаков коллатерального кровотока:

- эзофагогастроскопия – варикозно расширенные вены пищевода;

- ректороманоскопия – варикозно расширенные геморроидальные узлы;

· радионуклидные исследлования – оценивают печеночный кровоток по клиренсу коллоидных препаратов, мочевины, радионуклидами- при портальной гипертензии кровоток снижен.

Лабораторная диагностика: специфических критериев нет.

Возможна анемия при пищеводных, геморроидальных кровопетерях.

Синдром гепатоспленомегалии (гепатолиенальный синдром) –

это состояние, характеризующееся увеличением печени и селезенки.

Причины сочетанных поражений печени и селезенки:

• единство ретикулогистоцитарного аппарата этих органов, при его гиперплазии происходит содружественное увеличение печени и селезенки;
• связь обоих органов с системой воротной вены;
• общность иннервации органов и путей лимфооттока.

Диагностическое значение гепатолиенального синдрома:

· острые и диффузные поражения печени

· врожденные и приобретенные дефекты сосудов портальной системы

· болезни нарушения обмена вещеста

· системные заболевания крови

· хронические инфекции и паразитарные заболевания

· болезни сердечно – сосудистой системы

В 90 % случаев гепатолиенальный синдром обусловлен патологией печени.

Увеличение печени (гепатомегалия) – наиболее частый физикальный симптом заболеваний печени.

Причины гепатомегалии:

· дистрофия гепатоцитов – при гепатозах

· лимфомакрофагальная инфильтрация – при гепатитах

· развитие узлов регенерации и фиброза - при циррозах

· застой крови при сердечной недостаточности, флебите печеночных венконстриктивном перикардите

· внутри- и внепеченочный холестаз

· очаговые поражения печени – опухоли, кисты, абсцессы.

Клиническая характеристика гепатомегалии при заболеваниях печени:

Жалобы больного – ощущение тяжести, иногда боль постоянного поющего харагтера в правом подреберье, усиливающаяся при сотрясении органа (бег, тряская езда). Боль обусловлена растяжением капсулы печени.

Осмотр живота: при выраженной гепатомегалии может быть видно опухолевое образование в правом подреберье и собственно эпигастрии, смещающееся при дыхании.

Пальпация печени: край печени пальпируется на 2 и более см. ниже правой реберной дуги, при заболеваниях печени он заостряется.

Таблица. Интерпретация результатов пальпации печени.

При перкуссии печени выявляется увеличение ее размеров.

При аускультации – в правом подреберье – шум трения брюшины при перигепатите.

Увеличение селезенки (спленомегалия) при заболеваниях печени чаще всего обусловлено портальной гипертензией при циррозе печени. Умеренная спленомегалия может быть при гепатитах.

Клинические проявления:

Жалобы – ощущение тяжести, тупая боль в левом подреберье из-за растяжения капсулы селезенки.

Осмотр живота – при выраженной спленомегалии – опухолевое образование в левом подреберье, смещаемое при дыхании.

Пальпация селезенки – край пальпируется ниже левой реберной дуги, заострен, плотная консистенция, болезненность при перисплените.
Аускультация – в левом подреберье шум трения брюшины при периспленизме.

Часто увеличение селезенки сопровождается гиперспленизмом – усилением и извращением пормальной функции селезенки по удалению разрушенных тромбоцитов, гранулоцитов и эритроцитов, регуляции кроветворной функции костного мозга, а также повышением образования антител к разрушенным форменным элементам крови.

Гиперспленизм характерен для:

· цирроза печени

· хронического аутоиммунного гепатита

· болезни накопления

· гранулематозов (саркоидоз, лимфогрануломатоз)

· паразитарные поражения

· диффузные заболевания соединительной ткани.

Клинические проявления гиперспленизма:

· анемический синдром

· геморрагический синдром (тромбоцитарный тип кровоточивости)

· спленомегалия

Лабораторная диагностика гиперспленизма

В анализе крови:

· анемия - чаще нормоцитарная

· ретикулоцитоз, анизоцитоз

· тромбоцитопения

· лейкопения нейтропенией и лимфоцитопенией

В стернальном пунктате:

· гиперплазия костного мозга с преобладатием незрелых предшественников эритроцитов и тромбоцитов.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 454 | Нарушение авторских прав