Синдром печеночной недостаточности (ПН)
Это комплекс метаболических нарушений, обусловленных недостаточностью функций печени.
Таб. Клинико – патогенетические механизмы синдрома ПН.
Характер функциональных нарушений печени
| Клинические проявления
| - Нарушение синтеза альбуминов
| - гипоонкотические отеки
- кахексия (страдает анаболизм)
| - Нарушение обмена билирубина
| - желтуха
| - Нарушение синтеза факторов свертывания крови
| - геморрагический синдром
| - Снижение детоксицирующей функции печени
| - почечная недостаточность
- тахикардия, гипотония
- печеночная энцефалопатия
- печеночный (сладковатый) запах
| - Снижение катаболизма эстрогенов
| - дисменорея, бесплодие, импотенция, гинекомастия, пальмарная эритема, малиновый язык, сосудистые звездочки.
|
По течению различают:
· острую (фульминантную) ПН
· хроническую ПН
Острая ПН развивается вследствие массивного некроза гепатоцитов при вирусных поражениях печени (вирусы гепатита, цитомегаловирусы, коксаки, кори), лекарственных и токсических поражениях печени.
Хроническая ПН развивается при циррозе печени, после операции портосистемного шунтирования.
Ведущим проявлением ПН является печеночная энцефалопатия (ПЭ)
ПЭ – это комплекс часто обратимых в начальной стадии и необратимых в конечной стадии психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью.
В основе ПЭ лежит токсическое действие на головной мозг метаболитов в норме обезвреживаемых печенью, прежде всего азотистых соединений (аммиак, ароматические аминокислоты).
Патогенетические формы ПЭ:
- Эндогенная (печеночно-клеточная, паренхиматозная) – обусловлена тяжелым поражением паренхимы печени; имеет неблагоприятный прогноз.
- Экзогенная (портосистемная, шунтовая) – обусловлена поступлением из воротной вены в общий кровоток богатой токсинами крови по венозным анастомозам при относительно сохраненной функции паренхимы печени; сравнительно благоприятный прогноз.
- Смешанная – имеют место оба механизма, наиболее распространенная при циррозе печени.
Факторы, способствующие развитию ПЭ при ПН (триггерные факторы)
- Чрезмерное употребление алкоголя и гепатотоксичных, церебротоксичных лекарств (седативные, снотворные, анальгетики, туберкулостатичческие препараты).
- Наркоз, операции, в том числе наложение портокавального анастомоза
- Острые инфекционные заболевания и обострения хронических
- Пищеводно-желудочно-кишечные кровотечения
- Перегрузка пищевым животным белком
- Парацентез с эвакуацией большого количества жидкости
- Нерациональное применение диуретиков
- Метаболический алкалоз
- Почечная недостаточность
Клинические проявления ПЭ:
включают комплекс интеллектуально-мнестических, поведенческих и нейромышечных нарушений.
- На развитие ПЭ у больного с ПН указывает появление поведенческих изменений – эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, тоска, апатия, эйфория, больные совершают бессмысленные поступки (больной пытался одеть брюки через голову), периодически возникают делириозные состояния с судорогами и моторным возбуждением, приступами агрессии. Появляется неопрятность, фамильярность по отношению к окружающим. Снижаются умственные способности, замедляется мышление. Появляется нарушение равновесия (атаксия), речи (дизартрия), стереотипные движения (постоянно поправляет галстук).
Нервно-мышечные нарушения
- ухудшение почерка (дисграфия), хлопающий тремор (астериксис) – быстрые сгибательные-разгибательные движения в лучезапястных суставах.
Выраженность нарушений определяет стадию ПЭ
Стадия
| Состояние сознания
| Интеллектуальный статус
| Поведение
| Нейромышечные функции
| 0 - латентная
| Не изменено
| Снижаются концентрация внимания, память, (выявляются при целенаправленном исследовании).
| Не изменено
| Увеличивается время выполнения психометрических тестов.
|
| Дезориентация. Нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью.
| Снижение логического мышления, внимания, способности к счету.
| Депрессия, гиперрефлексия, эйфория.
| Тремор, нарушение речи, дизартрия, беспокойство.
|
| Сомноленция
| Дезориентация, нарушена способность к счету.
| Апатия или агрессия, неадекватная реакция на внешние раздражители
| Выраженная дизартрия, гипертонус мышц.
|
| Сопор
| Дезориентация в пространстве, амнезия
| Делирий, примитивные реакции (сосательный, хоботковый рефлекс)
| Выражен астериксис, нистагм, ригидность мышц.
|
| Кома
| -
| -
| Атония мышц, арефлексия, отсутствие реакции на боль.
|
При объективном исследовании:
· нарушение сознания
· печеночный запах от больного
· желтушность кожи
· кровоизлияния на коже
· учащенное глубокое дыхание
· тахикардия, гипотония, аускультативно - преждевременное появление 2го тона – «стук дятла» при печеночной коме.
· характерные изменения в неврологическом статусе - выявляются при осмотре неврологом.
Дополнительные методы исследования:
1. Психометрические тесты
- тест связи чисел
задача больного соединить числа по порядку от 1 до 25 как можно быстрее. Время более 30с. Расценивается как патология
- тест почерка – просят больного написать свою фамилию, имя – выявляют дисграфию.
2. Электроэнцефалография (ЭЭГ)
неравномерность α-ритма, устойчивые тетта и дельта волны.
3.Лабораторная диагностика
Проявления синдрома ПН.
Выявляется снижение содержания в крови веществ, синтезируемых гепатоцитами:
- альбумина
- холестерина
- протромбина (снижение протромбинового индекса)
- фибриногена.
Основные принципы лечении ПЭ:
1.Базисные мероприятия
· Элиминация этиологического фактора заболевания печени – по возможности:
- исключение алкоголя при алкогольных циррозах
- дифференцированная противовирусная терапия при вирусных циррозах
· Элиминация триггерных и отягощающих факторов ПЭ:
- остановка кровотечения
- коррекция гиповолемии
-поддержание кислотно-щелочного и электролитного баланса
- ликвидация инфекции и т.д.
· Санация кишечника – для удаления азотистых соединений:
- очистительные клизмы
- слабительные
· Диета:
- ограничение белка
- адекватное поступление жиров, витаминов и микроэлементов
2. Медикаментозная терапия
1) Препараты, улучшающие образование и всасывание азотистых соединений в кишечнике:
-антибиотики – подавляют аммониегенную кишечную микрофлору – неомицин, рифаксимин, ципрофлоксацин.
- лактулоза (дюфалак) – подавляет аммониегенную флору, препятствует всасыванию аммиака в кишечнике.
2) Препараты, обезвреживающие уже всасавшиеся метаболиты:
- орницетин, глютаминовая кислота
3) препараты, улучшающие функцию печени – эссенциале
4) препараты, усиливающие метаболизм аммиака – L-орнитин, аспартат.
5) Дезинтоксикационная терапия:
- в/в нат. Растворы глюкозы с витамином, электролитические растворы – 2,5 – 3 л/сут.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 491 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
|