АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вопрос №63.Недостаточность пищеварения: определение понятие, причины, проявления

Пищеварение – процесс превращения пищи в желудочно-кишечном тракте в простые (обычно водорастворимые) вещества, способные всасываться и усваиваться организмом.

Процесс пищеварения состоит из нескольких фаз: поступление пищи, секреция пищеварительных соков, химическое превраще ние пищевых веществ, продвижение пищевых масс по пищеварительному тракту, всасывание, удаление ненужных продуктов из организма. Для полноценного усвоения организмом необходимых для жизнедеятельности питательных веществ важна согласованность, скоординированность всех выше названных фаз пищеварения. В реальной жизни чаще наблюдается неполное расстройство всего процесса пищеварения, а первичное, избирательное, преимущественное нарушение его тех или иных фаз, а вторично в той или иной степени страдают и другие.

Недостаточность пищеварения – это неспособность органов пищеварительного тракта обеспечивать переваривание и всасывания необходимых для организма веществ. Недостаточность пищеварения проявляется и приводит к гипо- и авитаминозам, отрицательному азотистому балансу, гипопротеинемии, анемии, истощению, снижению резистентности организма, нарушению функций органов и систем. Признаками нарушения деятельности пищеварительного аппарата являются: изжога, отрыжка, тошнота, рвота, запоры, поносы.

Причины, вызывающие расстройства пищеварения, многообразны и могут быть представлены несколькими группами:

1 Экзогенные: нарушения питания, профессиональные вредности, злоупотребление алкоголем.

2 Эндогенные, затрудняющие или делающие невозможным поступление пищи в желудок и тонкую кишку, резкое понижение аппетита (анорексия), нарушение функционирования жевательной мускулатуры.

3 К последним факторам риска относят:

пол (например, язвенная болезнь желудка и двенадцатипёрстной кишки чаще наблюдается у мужчин);

возраст (расстройства пищеварения чаще наблюдаются в зрелом и пожилом возрасте);

наследственность (например, пептические язвы желудка имеют семейную предрасположенность);

реактивность организма (расстройства в системе пищеварения часто наблюдаются при гиперреактивных состояниях, например, на фоне сенсибилизации или длительного эмоционального перенапряжения).

Вопрос №64.Расстройства пищеварения в желудке: прицины, последствия.Язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки. Желудок выполняет многообразие функций: резервуарную, секреторную, моторную, всасывательную, барьерную, выделительную (экскреторную) и другие. В желудке происходит обработка пищи, её депонирование и эвакуация, выработка гастромукопротеина (внутреннего фактора Касла), необходимого для всасывания в кишечнике витамина B12, выработка слизи, синтез простагландинов и некоторых гастроинтестиальных пептидов. Виды расстройств желудочной секреции. Гиперсекреция – увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности. Последствия: замедление эвакуации пищи из желудка, эрозии и образование язв на слизистой желудка, гастроэзофагальный рефлюкс, нарушение кишечного пищеварения. Гиперсекреция обычно сопровождается гиперхлоргидрией (повышением образования свободной соляной кислоты), что может быть при язвенной болезни 12-пёрстной кишки, пилороспазме, пилоростенозе, после приёма алкоголя, горячей пищи, таких лекарственных препаратов, как салицилаты и глюкокортикоиды. Гипосекреция – уменьшение количества желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей активности. Гипосекреция желудочного сока часто сочетается с гипо- или даже ахлоргидрией (снижением или полным отсутствием, соответственно, свободной соляной кислоты). Ахилия – это резкое снижение содержания соляной кислоты и желудочных ферментов. Она может наблюдаться при атрофических гастритах, раке желудка. Нарушения моторной функции желудка. Моторика и эвакуация – два взаимосвязанных процесса. Нарушение моторики обычно обусловлены нарушениями тонуса гладкой мускулатуры желудка и проявляются в виде двух форм. Гипокинез ( снижение перистальтики ) и гипотонус (снижение мышечного тонуса) вплоть до атонии (потеря мышечного тонуса), что может быть при атрофических гастритах, опухолях желудка. Наблюдается застой пищи в желудке, что сочетается с ахилией. В желудке может размножаться разнообразная микрофлора, обеспечивающая процесс брожения, а иногда и гниения. Гиперкинез (усиление перистальтики) и гипертонии (повышение тонуса мышц желудка). Этому способствуют грубая пища и алкоголь. Нарушения двигательной функции наблюдаются при язвенной болезни желудка, некоторых формах гастрита. Моторику желудка усиливает и гастрин.Спастические сокращения мышц желудка могут явиться источником боли. Чрезмерно быстрая эвакуация пищи из желудка приводит к тому, что она не успевает перерабатываться. Результатом быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку, после удаления части (резекции) желудка, является формирования патологического состояния, называемого демпинг–синдромом.

Вопрос №65.Расстройства полостного и пристеночного пищеварения в кишечнике. Нарушение моторной функции кишечника Расстройства пищеварения в тонком отделе кишечника могут возникать в результате:. нару шения пищеварения в желудке;поражения самой тонкой кишки (воспаления, дистрофии, аутоиммунные .поражения, непроходимость, врожденная недостаточность ферментов, например, лактазы и др.); нарушения поступления жёлчи в 12-пёрстную кишку (гипо– или ахолия), как следствие патологии печени (гепатиты, цирроз и др.), а также патологии жёлчевыводящих путей (камни, дискинезия, опухоли и пр.);нарушения .поступления секрета поджелудочной железы в 12-пёрстную кишку (панкреатиты, снижение выделения секре тина слизистой 12-пёрстной кишки, закупорка или сдавление протока поджелудочной железы и др.); расст ройства мембранного (пристеночного) пищеварения, осуществляемого ферментами, фиксированными в микропорах щёточной каймы энтероцитов (энтериты, воздействие ионизирующего излучения, врождённые дефекты и др.)

.Факторы, нарушающие полостное и пристеночное пищеварение, вызывают и расстройство всасывания веществ в тонком отделе кишечника. Именно в этом отделе желудочно-кишечного тракта осуществляется основной процесс всасывания. Здесь легко всасываются низкомолекулярные, водорастворимые соединения. Для некоторых веществ, всасывание – это активный процесс, требующий потребления большого количества АТФ.Нарушение всасывания вызывает формирование синдрома мальабсорбции (от фр. mal - болезнь). Последний может быть врождённым (например, при дефиците ферментов) или приобретенным (при нарушении переваривания, расстройства моторики кишечника, нарушениях энергетических процессов в клетках кишечника, например, при расстройствах кровоснабжения, действии токсинов, ядов и пр.).Резкое замедление или ускорение продвижение пищевых масс зависит от нарушения моторики толстой кишки. Замедление моторики усиливает гнилостные процессы, образование токсических веществ и их всасывание, а повышение моторики вызывает развитие поносов.

Вопрос №66.Недостаточность Печени: определение понятия, причины патогенез. Печеночная недостаточность – состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами.

Выделяют две группы причин печеночной недостаточности:

· печеночные – патологические процессы, локализующиеся в печени и желчевыводящих путях;

· внепеченочные – патологические процессы, локализующиеся вне печени, но вторично ее повреждающие.

К печеночным причинам относят:

1. Дистрофические и дегенеративные изменения в печени, наиболее часто развивающиеся под действием химических веществ (например, антибиотиков, сульфаниламидов, наркотиков, бензола, этанола).

2. Гепатиты. Они обычно возникают в результате вирусной инфекции (вирусный гепатит) или интоксикации (токсический гепатит).

3. Паразитарные поражения печени (например, при описторхозе, эхинококкозе).

4. Опухоли печени.

5. Камни, опухоли и воспаления желчевыводящих путей с выраженным холестазом (застоем желчи).

6. Генетические дефекты гепатоцитов.

К внепеченочным причинам относят:

1. Нарушения кровообращения при шоке, коллапсе, коме, сепсисе, обширных ожогах.

2. Эндотоксемия при хронической почечной недостаточности.

3. Гипоксию различного генеза.

4. Гиповитаминозы.

5. Дисгормональные нарушения.

Особое место среди причин печеночной недостаточности занимают алкогольные поражения печени, которые включают жировой гепатоз, гепатит и цирроз. Обычно эти повреждения последовательно сменяют друг друга.

Жировой гепатоз развивается, как правило, после длительного употребления алкоголя. Отмечается отложение липидов в гепатоцитах. Считают, что на функции органа это серьезно не сказывается. При отказе от алкоголя накопленный в гепатоцитах жир исчезает.

Жировой гепатоз может переходить в алкогольный гепатит, который характеризуется накоплением в гепатоцитах жира, формированием некроза печеночных клеток и отложением в них алкогольного гиалина. Выявляется воспалительная инфильтрация лейкоцитами. При остром алкогольном гепатите отмечаются лейкоцитоз, лихорадка, тошнота, рвота, изменение функциональных проб печени, возможна желтуха. Патогенез. Любой из перечисленных выше этиологических факторов запускает стандартный набор реакций, приводящий к гибели печеночных клеток:

· повреждение свободными радикалами мембран гепатоцитов и их органелл,

· выход из лизосом гидролитических ферментов,

· разрушение ферментами внутриклеточных структур.

В патогенезе недостаточности печени важную роль играет образование аутоантител и клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов, которые вызывают дополнительное повреждение гепатоцитов.

При печеночной недостаточности нарушаются все виды обмена веществ.

Вопрос №67. Желтуха: определ., понятия и виды..В этой сложной цепи причинно-следственных отношений всегда выделяют основное звено (синонимы: главное, ведущее). Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ.

Вопрос №68. Непеченочная желтуха: этиолог. И птогенез.

Непеченочные желтухи – первично не связаны с повреждением гепатоцитов. К ним относят гемолитические (надпеченочные) и механические (подпеченочные) желтухи.

Гемолитическая желтуха. Причина развития гемолитической желтухи – усиленное разрушение (гемолиз) эритроцитов. Гемолиз часто возникает при:· отравлении гемолитическими ядами,· переливании крови, несовместимой по группе,· наследственных аномалиях эритроцитов и гемоглобина.Следствием усиленного гемолиза является избыточное образование из гемоглобина непрямого билирубина, превышающее способность печеночных клеток к его захвату и превращению в прямой билирубин. В результате – увеличение содержания в крови непрямого билирубина и признаки гемолитической анемии. Увеличивается поступление желчных пигментов в кишечник, и поэтому повышается их концентрация в кале и в моче. Моча и кал приобретают темный цвет. Механическая желтуха. Развивается в тех случаях, когда затрудняется выведение желчи в двенадцатиперстную кишку. Причины этого:· сдавление желчевыводящих путей (например, опухолью головки поджелудочной железы),· обтурация желчных путей (например, камнями),· дискинезия (нарушение моторики) желчных путей.

Вопрос №69.. Острая почечная недостаточность: этиолог., птогенез, проявл.

Почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальциевой реабсорбции и секреции, а также концентрационной способности почек. Почечная недостаточность характеризуется гиперазотемией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек. Она развивается в течение нескольких часов или дней и в большинстве случаев носит обратимый характер. Это состояние потенциально обратимо, однако нередко ОПН приводит пациентов к смерти.ОПН принято делить на преренальную, связанную с недостаточным кровоснабжением почек, ренальную, вызываемую поражением собственной почечной паренхимы, и постренальную, обусловленную препятствием оттоку мочи.Основные причины, вызывающие преренальную ОПН:1. Состояния, сопровождающиеся снижением сердечного выброса, уменьшением объема циркулирующей крови (острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок, тампонада сердца, выраженные нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии, синдром длительного сдавления – «шоковая почка»).2. Заболевания, сопровождающиеся неукротимой рвотой и поносом с развитием обезвоживания организма (профузный понос, неукротимая рвота).3. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря, цирроз печени с асцитом, перитонит, нефротический синдром).4. Выраженная вазодилатация (анафилаксия, сепсис).5. Острая кровопотеря и сосудистый коллапс.6. Нервно-психические расстройства, сочетающиеся с сильной болью (рефлекторная болевая анурия).Важнейшие этиологические факторы, вызывающие постренальную ОПН:1. Обтурация мочевыводящих путей камнем при почечно-каменной болезни.2. Сдавление мочеточника опухолью, гематомой.3. Аденома предстательной железы.4. Пороки развития мочеточников: стриктуры, перегибы мочеточников.

Проявления начальной стадии ОПН зависят от этиологического фактора. Все преренальные факторы (различные виды шока, кровопотери, микротромбозы) вызывают нарушение системной гемодинамики, снижение артериального давления, спазм афферентных сосудов, уменьшение почечного кровотока, нарушение реологических свойств крови, что, в конечном итоге, обусловливает нарушение микроциркуляции в почках. Кроме уменьшения ОЦК, в снижении почечного кровотока существенную роль играет уменьшение минутного объема сердца при его недостаточности. Критическим считается уровень давления крови в афферентных артериолах 40-60 мм рт. ст.

Гиперкалиемия при ОПН связана с нарушением процессов фильтрации и секреции калия и усилением катаболизма белков. При значительной гиперкалиемии (свыше 7 ммоль/л) отмечается нарушение чувствительности (парестезии), ослабление сократимости миокарда с последующей остановкой сердца; кратковременное возбуждение ЦНС сменяется депрессией, сонливостью, коматозным состоянием.

Гипермагниемия достигает 20-25 ммоль/л и сопровождается торможением дыхания вплоть до его остановки, сонливостью с переходом в коматозное состояние; угнетением сердечной деятельности. В эту стадию возникают психические расстройства, появляются признаки поражения нервной системы в виде возбуждения с последующим угнетением, адинамией, арефлексией, появлением судорог и параличей.

Проявления начальной стадии ОПН зависят от этиологического фактора. Все преренальные факторы (различные виды шока, кровопотери, микротромбозы) вызывают нарушение системной гемодинамики, снижение артериального давления, спазм афферентных сосудов, уменьшение почечного кровотока, нарушение реологических свойств крови, что, в конечном итоге, обусловливает нарушение микроциркуляции в почках. Кроме уменьшения ОЦК, в снижении почечного кровотока существенную роль играет уменьшение минутного объема сердца при его недостаточности. Критическим считается уровень давления крови в афферентных артериолах 40-60

Итак, развивается 2-я стадия ОПН, именуемая олиго-анурической. Как известно, образование мочи является результатом двух процессов: фильтрации в почечных клубочках и резорбции в почечных канальцах.

Восстановление функции почек идет через стадию полиурии – это стадия называется поэтому полиурической (3-я стадия ОПН). Оказалось, что восстановление деятельности почек идет за счет восстановления вначале структуры и функции клубочков и несколько позже – канальцев, т.е. восстановление диуреза отражает более раннее восстановление фильтрации и более позднее – реабсорбции, что закономерно сопровождается полиурией. Стадия восстановления диуреза продолжается в среднем 3 недели, но может быть и более длительной. Иногда эта стадия развивается очень бурно, количество мочи может достигать нескольких литров в сутки, поскольку фильтруются накопившиеся во вторую стадию шлаки, возникает осмотический диурез, вследствие чего может возникнуть дегидратация, теряется масса тела, нарастает жажда.4-я стадия – стадия реконвалесценции. Условно считают, что выздоровление начинается с того дня, когда уровень остаточного азота и креатинина становится нормальным. Этот период, во время которого восстанавливается почечный кровоток, клубочковая фильтрация и концентрационная способность почек, очень длительный и продолжается от 6 месяцев до 2 лет.

Вопрос №70. Хроническая почечная недостаточность:этиология патогенез,проявления.Уремия:этиология патогенез,проявл.. Почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальциевой реабсорбции и секреции, а также концентрационной способности почек. Почечная недостаточность характеризуется гиперазотемией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек

Этиология1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков (хронический гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит);2. Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит), протекающие с поражением почек.3. Болезни обмена веществ (амилоидоз, подагра, сахарный диабет, цистиноз).4. Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони (наследственная болезнь, характеризующаяся гипоплазией костного мозга, панцитопенией, а также аномалиями развития кожи, почек и селезенки).5. Первичные поражения сосудов: злокачественная гипертензия, стеноз почечных артерий, эссенциальная гипертония.6. Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

Патогенез ХПН. Хроническая почечная недостаточность в отличие от острой необратима. Несмотря на многообразие этиологических факторов, патогенетические факторы отличаются определенной общностью и сводятся к преобладанию фибробластических процессов с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофии оставшихся нефронов и утратой морфологического своеобразия исходного процесса. Повышенная нагрузка на оставшиеся функционирующие нефроны усугубляет их структурные изменения и является основным неиммунологическим механизмом прогрессирования ХПН.

В итоге нарастает экскреторная недостаточность почек, в организме задерживаются азотистые шлаки, обусловливающие развитие уремии. Вместе с тем, повышение в крови количества азотистых шлаков увеличивает осмотическую нагрузку на почки, что приводит к повышению экскреции воды, мочевины, креатинина.

С повышенной концентрацией мочевины в крови связывают развитие таких уремических симптомов, как тошнота, рвота, головная боль, склонность к кровоточивости. Однако более токсичным оказывается креатинин и некоторые продукты его распада: метилгидатион, креатин, саркозин, метиламин, а также предшественник креатинина – метилгуанидин. В итоге нарастает экскреторная недостаточность почек, в организме задерживаются азотистые шлаки, обусловливающие развитие уремии.

При уремии почки теряют способность поддерживать водно-электролитный баланс, поэтому возникают опасные для жизни больного осложнения. Уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек концентрировать мочу. Это обусловлено двумя факторами: повреждением мозгового слоя почек и значительным снижением чувствительности собирательных трубочек к вазопрессину, а также развитием осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Эти нефроны работают в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны выводить в минуту гораздо больше растворимых веществ, чем нормальные нефроны. Это достигает повышением объема мочи с развитием полиурии, поллакиурии и никтурии.

У больных ХПН и уремией гиперкалиемия (более 5 ммоль/л) развивается при снижении клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин, этому способствует также дефект продукции альдостерона – основного гормонального регулятора секреции калия, обусловленный нарушением секреции ренина (гипоренинемический гипоальдостеронизм). Углублять гиперкалиемию при ХПН могут усиленный метаболизм (инфекция, лихорадка), гемолиз, избыточное поступление калия с пищей.

Вопрос №71. Общая этиология, эндокринопатрия. Различают три уровня повреждения регуляторных контуров, в которые объединены железы внутренней секреции.

1. Центрогенны й –обусловлен нарушением регуляции со стороны нейронов коры головного мозга (кровоизлияния, пороки развития, опухоли, механическая травма, интоксикации различной этиологии, затянувшийся стресс), либо со стороны гипоталамо-гипофизарной системы (мутации генов синтеза либеринов, статинов, гипофизарных гормонов, повреждение структур при травме, кровоизлиянии, опухоли, токсины: этанол, столбнячный токсин).

2. Первично-железистый – нарушение синтеза и выделения органом или клеткой-продуцентом конкретного гормона (аплазия, атрофия, дефицит субстратов для синтеза гормонов, задержка гормонов в клетках, истощение железы после гиперфункции, опухолевое, токсическое или аутоиммунное повреждение железы).

3. Постжелезистый механизм – нарушение транспорта гормона к органу-мишени (дефицит транспортного белка, усиление или ослабление связи с ним), действие контргормональных факторов (антитела, протеолитические ферменты, специфические разрушители гормонов, например: инсулиназа, ацидоз, токсины, гомоны-антагонисты), нарушения рецепции гормона органом-мишенью (снижение числа рецепторов, образование антител против рецепторов, блокада рецепторов негормональными агентами), нарушение деградации гормонов (глюкокортикоидов в печени, избыточное дейодирование тетрайодтироксина (Т4) – гипертиреоз, а избыточное дейодирование трийодтиронина (Т3) – гипотиреоз

Общие принципы терапии больных с эндокринопатиями1. Г ипосекреция: заместительная терапия экзогенными гормонами, тропными гормонами, либеринами или их синтетическими аналогами. В перспективе – имплантация железы или культуры стволовых клеток с целью выработки эндогенного недостающего гормона; генная инженерия.2. Гиперсекреция: хирургическая коррекция гипертрофированной или гиперплазированной железы; антигормоны (адреноблокаторы); гормоны - антагонисты (инсулин-адреналин).3. Симптоматическая терапия вторичных нарушений со стороны других органов и систем.Целью терапии является восстановление системы нарушенных обратных связей, которая и является главным регулятором эндокринных желез.

Вопрос №72.Патология щитовидной железы. По содержанию этих гормонов (трийодтиронинТ3, тетрайодтиронин Т4, кальцитонин)в крови выделяют три состояния: эутиреоидное, гипотиреоидное, гипертиреоидное. Тиреотоксикоз – термин, применяемый для обозначения резкого повышения содержания гормонов в крови, либо массивного поступления их извне (ятрогенный). Гипотиреоз. 1. Первичный гипотиреоз связан с аплазией или агенезией железы, опухолевым, токсическим, аутоиммунным поражением щитовидной железы, после длительного приема препаратов йода и йодсодержащих гормонов, после оперативного удаления щитовидной железы.2. Вторичный гипотиреоз (гипофизарный и гипоталамический) связан с гипопитуитаризмом, дефектом синтеза и транспорта тиролиберина из гипоталамуса в гипофиз.3. Третичный (постжелезистый) связан с инактивацией циркулирующих в крови Т3 и Т4, ТТГ аутоантителами, протеазами при сепсисе, панкреатите, шоке; может быть связан с низкой чувствительностью рецепторов клеток-мишеней к гормонам; возможной причиной является дейодирование гормонов в периферической крови. Гипертиреоз – состояние, связанное с избытком эффектов йодсодержащих гормонов. Виды:1. Первичный (при диффузном токсическом зобе, токсической аденоме щитовидной железы, тиреоидите де Кервена – разрушение фолликулов и выброс гормонов в кровь, при передозировке гормонов).2. Вторичный (гипофизарный) – ТТГ-продуцирующие опухоли гипофиза, резистентность рецепторов аденогипофиза к Т3 и Т4 с нарушением обратной связи.3. Третичный (гипоталамический) – активация синтеза тиролиберина при стрессе через корковые структуры.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1047 | Нарушение авторских прав