АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этап опухолевой прогрессии

Опухолевая прогрессия - генетически закрепленное, наследуемое опухолевой клеткой необратимое изменение одного или нескольких свойств клетки. Изменения в геноме, которые привели к трансформации нормальной клетки в опухолевую, дают основу и другим изменениям в генетической программе теперь уже опухолевой клетки. В основе также лежат мутации. Фенотипически это проявляется изменением биохимических, морфологических и функциональных признаков опухоли, о которых говорилось ранее. Все модификации в геноме опухолевой клетки передаются дочерним клеткам. Высокая и постоянная изменчивость опухолей способствует их адаптации к меняющимся условиям. «Ускользание» опухоли от лечения в том числе. В целом, процесс опухолевой прогрессии создает условия для нарастания атипизма, а, следовательно, злокачественности опухоли, или ее малигнизации.

Вопрос№ 40.Отек, водянка:Определения понятия,виды.Роль местных сосудисто тканевых факторов в патогенезе отека. Отек – избыточное накопление жидкости в тканях, которое может иметь либо местный, либо генерализованный характер. Генерализованные отеки являются одним из проявлений тех форм патологии, которые сопровождаются задержкой жидкости в организме. Они чаще всего сочетаются с избыточным накоплением жидкости в естественных полостях тела, что называется водянкой. Скопившаяся в полостях или тканях воспалительная жидкость именуется экссудатом, а невоспалительная – транссудатом. Примерами генерализованных отеков могут служить отеки, развивающиеся при голодании, заболеваниях сердца и почек, а местных – воспалительные и аллергические отеки.Виды Онкотические отеки. Эти отеки возникают от снижения концентрации белков в плазме (гипопротеинемии). Гипоонкия крови развивается в связи с:

а) недостаточностью поступления белка в организм (алиментарное голодание, заболевания желудочно-кишечного тракта);

б) нарушением синтеза белков при заболевании печени;

в) потерями белков плазмы через повреждения кожного покрова при ожогах или в связи с почечными потерями, максимально выраженными при нефротическом синдроме

Гидростатические (застойные) отеки. Если главную роль в патогенезе отека играет повышение ЭГД, то такие отеки называют гидростатическими. Они возникают при местной венозной гиперемии (венозном застое). При этом в зависимости от степени повышения давления в венозном отделе капилляра резорбция интерстициальной жидкости либо снижается, либо даже прекращается (когда ЭГД становится равным, либо даже превышает ЭОД).

Сердечные отеки. Эти отеки развиваются у больных с сердечной недостаточностью. При левожелудочковой недостаточности может развиваться кардиогенный отек легких, при правожелудочковой - отеки развиваются, как правило, на нижних конечностях, туловище, часто развивается асцит

Почечные отеки. Различают две разновидности отеков при заболеваниях почек, приводящих к их недостаточности: нефротические и нефритические. При так называемом нефротическом синдроме (преимущественное поражение канальциевого аппарата) развивается массивная потеря белка с мочой (гиперпротеинурия). Это приводит к гипопротеинемии и гипоонкии крови. Снижение онкотического давления в сосудистом русле включает онкотический механизм отека, потому увеличивается транссудация жидкости из капилляров и ограничивается ее резорбция в сосудистое русло из тканей. Развивается гиповолемия, что является стимулом для включения нейроэндокринных механизмов (с участием волюмен- и осморецепторов), усиливающих задержку натрия и воды, что направленно на восстановление объема циркулирующей крови. Но так как при этом онкотическое давление плазмы не повышается (и даже может за счет гемодилюции снижаться), то жидкость в сосудистом русле не удерживается и снова перемещается в интерстициальное пространство, поэтому отек нарастает. По мере развития нефротических отеков к указанным механизмам присоединяется и лимфатический (перегрузка лимфооттока и сдавление лимфатических сосудов отечной жидкостью), что в еще большей степени стимулирует их развитие.

Нефритические отеки наблюдаются при заболеваниях почек с преимущественно диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного или аллергического происхождения.

Вопрос№ 41. Патогенез сердечных и аллергических отеков

Эти отеки развиваются у больных с сердечной недостаточностью. При левожелудочковой недостаточности может развиваться кардиогенный отек легких, при правожелудочковой - отеки развиваются, как правило, на нижних конечностях, туловище, часто развивается асцит.

Патогенез этих отеков включает в себя:

- гидростатический механизм, так как повышается центральное венозное и гидротическое давление в венозных отделах капилляров;

- лимфогенный механизм, так как при повышении центрального венозного давления и спазма лимфососудов лимфоотток затрудняется;

- мембраногенный механизм, так как на фоне гипоксии тканей могут появляться факторы, повышающие проницаемость сосудов;

- осмотический механизм, зависящий, с одной стороны, от усиления катаболических процессов в тканях, характерных для их гипоксии, а, с другой, - с развитием вторичного гиперальдостеронизма, что приводит к активной задержке натрия и через стимуляцию АДГ – к задержке воды.

Мембраногенные отеки - это отеки, в патогенезе которых главную роль играет повышение проницаемости сосудистой стенки для белка, что чаще связано с действием яда змей, насекомых, некоторых бактериальных токсинов, боевых отравляющих веществ. Таким же эффектом обладают и биологически активные вещества (известные как медиаторы воспалении аллергии – гистамин, серотонин, брадикинин и др.).

Повышение проницаемости сосудов для белка отмечается при тяжелой гипоксии (общей и местной), которая ассоциируется с накоплением кислореагирующих продуктов и ацидазом.

42. Патогенез почечных и воспалительных отеков.

Почечные отеки. Различают две разновидности отеков при заболеваниях почек, приводящих к их недостаточности: нефротические и нефритические. При так называемом нефротическом синдроме (преимущественное поражение канальциевого аппарата) развивается массивная потеря белка с мочой (гиперпротеинурия). Это приводит к гипопротеинемии и гипоонкии крови. Снижение онкотического давления в сосудистом русле включает онкотический механизм отека, потому увеличивается транссудация жидкости из капилляров и ограничивается ее резорбция в сосудистое русло из тканей. Развивается гиповолемия, что является стимулом для включения нейроэндокринных механизмов (с участием волюмен- и осморецепторов), усиливающих задержку натрия и воды, что направленно на восстановление объема циркулирующей крови. Но так как при этом онкотическое давление плазмы не повышается (и даже может за счет гемодилюции снижаться), то жидкость в сосудистом русле не удерживается и снова перемещается в интерстициальное пространство, поэтому отек нарастает. По мере развития нефротических отеков к указанным механизмам присоединяется и лимфатический (перегрузка лимфооттока и сдавление лимфатических сосудов отечной жидкостью), что в еще большей степени стимулирует их развитие.

Нефритические отеки наблюдаются при заболеваниях почек с преимущественно диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного или аллергического происхождения.

В олигурической стадии при остром глюмерунефрите в развитии отеков участвует несколько факторов:

- уменьшение величины клубочковой фильтрации, что само по себе может приводить к задержке воды и солей в организме;

- активация продукции альдостерона и антидиуретического гормона, что зависит от снижения почечного кровотока, усиления продукции ренина и ангиотензина;

- генерализованное повышение сосудистой проницаемости (генерализованный капиллярит), что связывают с влиянием токсических и биологически активных веществ, задерживающихся в организме при недостаточности их экскреции с мочой.

Особенностью почечных отеков является их локализация преимущественно на лице. В тяжелых случаях отеки становятся генерализованными так, что на фоне анурии у больных может развиться отек всего тела (анасарка), сочетающиеся с накоплением жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум). Может развиваться отек легких и мозга.

Основными принципами терапии отеков является:

- устранение причины, вызвавшей развитие отека (по возможности);

- снижение секреции альдостерона путем использования его антагонистов;

- снижение эффектов активации синтеза АДГ – назначение диуретиков (фуросемид);

- ограничение водной и солевой нагрузки;

- воздействия на ведущие звенья патогенеза, специфические для различных видов отеков.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 737 | Нарушение авторских прав