АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этап опухолевой прогрессии

Прочитайте:
  1. Биохимические особенности опухолевой ткани
  2. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что: (1)
  3. Операции при желтухе опухолевой природы
  4. Основные биологические особенности опухолей. Метастазирование опухолей механизмы, стадии. Понятие об опухолевой прогрессии.
  5. Строение опухоли, особенности опухолевой клетки
  6. Токсические реакции противоопухолевой терапии
  7. Установлены следующие основные механизмы опухолевой трансформации клетки

Опухолевая прогрессия - генетически закрепленное, наследуемое опухолевой клеткой необратимое изменение одного или нескольких свойств клетки. Изменения в геноме, которые привели к трансформации нормальной клетки в опухолевую, дают основу и другим изменениям в генетической программе теперь уже опухолевой клетки. В основе также лежат мутации. Фенотипически это проявляется изменением биохимических, морфологических и функциональных признаков опухоли, о которых говорилось ранее. Все модификации в геноме опухолевой клетки передаются дочерним клеткам. Высокая и постоянная изменчивость опухолей способствует их адаптации к меняющимся условиям. «Ускользание» опухоли от лечения в том числе. В целом, процесс опухолевой прогрессии создает условия для нарастания атипизма, а, следовательно, злокачественности опухоли, или ее малигнизации.

Вопрос№ 40.Отек, водянка:Определения понятия,виды.Роль местных сосудисто тканевых факторов в патогенезе отека. Отек – избыточное накопление жидкости в тканях, которое может иметь либо местный, либо генерализованный характер. Генерализованные отеки являются одним из проявлений тех форм патологии, которые сопровождаются задержкой жидкости в организме. Они чаще всего сочетаются с избыточным накоплением жидкости в естественных полостях тела, что называется водянкой. Скопившаяся в полостях или тканях воспалительная жидкость именуется экссудатом, а невоспалительная – транссудатом. Примерами генерализованных отеков могут служить отеки, развивающиеся при голодании, заболеваниях сердца и почек, а местных – воспалительные и аллергические отеки.Виды Онкотические отеки. Эти отеки возникают от снижения концентрации белков в плазме (гипопротеинемии). Гипоонкия крови развивается в связи с:

а) недостаточностью поступления белка в организм (алиментарное голодание, заболевания желудочно-кишечного тракта);

б) нарушением синтеза белков при заболевании печени;

в) потерями белков плазмы через повреждения кожного покрова при ожогах или в связи с почечными потерями, максимально выраженными при нефротическом синдроме

Гидростатические (застойные) отеки. Если главную роль в патогенезе отека играет повышение ЭГД, то такие отеки называют гидростатическими. Они возникают при местной венозной гиперемии (венозном застое). При этом в зависимости от степени повышения давления в венозном отделе капилляра резорбция интерстициальной жидкости либо снижается, либо даже прекращается (когда ЭГД становится равным, либо даже превышает ЭОД).

Сердечные отеки. Эти отеки развиваются у больных с сердечной недостаточностью. При левожелудочковой недостаточности может развиваться кардиогенный отек легких, при правожелудочковой - отеки развиваются, как правило, на нижних конечностях, туловище, часто развивается асцит

Почечные отеки. Различают две разновидности отеков при заболеваниях почек, приводящих к их недостаточности: нефротические и нефритические. При так называемом нефротическом синдроме (преимущественное поражение канальциевого аппарата) развивается массивная потеря белка с мочой (гиперпротеинурия). Это приводит к гипопротеинемии и гипоонкии крови. Снижение онкотического давления в сосудистом русле включает онкотический механизм отека, потому увеличивается транссудация жидкости из капилляров и ограничивается ее резорбция в сосудистое русло из тканей. Развивается гиповолемия, что является стимулом для включения нейроэндокринных механизмов (с участием волюмен- и осморецепторов), усиливающих задержку натрия и воды, что направленно на восстановление объема циркулирующей крови. Но так как при этом онкотическое давление плазмы не повышается (и даже может за счет гемодилюции снижаться), то жидкость в сосудистом русле не удерживается и снова перемещается в интерстициальное пространство, поэтому отек нарастает. По мере развития нефротических отеков к указанным механизмам присоединяется и лимфатический (перегрузка лимфооттока и сдавление лимфатических сосудов отечной жидкостью), что в еще большей степени стимулирует их развитие.

Нефритические отеки наблюдаются при заболеваниях почек с преимущественно диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного или аллергического происхождения.

 

Вопрос№ 41. Патогенез сердечных и аллергических отеков

Эти отеки развиваются у больных с сердечной недостаточностью. При левожелудочковой недостаточности может развиваться кардиогенный отек легких, при правожелудочковой - отеки развиваются, как правило, на нижних конечностях, туловище, часто развивается асцит.

Патогенез этих отеков включает в себя:

- гидростатический механизм, так как повышается центральное венозное и гидротическое давление в венозных отделах капилляров;

- лимфогенный механизм, так как при повышении центрального венозного давления и спазма лимфососудов лимфоотток затрудняется;

- мембраногенный механизм, так как на фоне гипоксии тканей могут появляться факторы, повышающие проницаемость сосудов;

- осмотический механизм, зависящий, с одной стороны, от усиления катаболических процессов в тканях, характерных для их гипоксии, а, с другой, - с развитием вторичного гиперальдостеронизма, что приводит к активной задержке натрия и через стимуляцию АДГ – к задержке воды.

Мембраногенные отеки - это отеки, в патогенезе которых главную роль играет повышение проницаемости сосудистой стенки для белка, что чаще связано с действием яда змей, насекомых, некоторых бактериальных токсинов, боевых отравляющих веществ. Таким же эффектом обладают и биологически активные вещества (известные как медиаторы воспалении аллергии – гистамин, серотонин, брадикинин и др.).

Повышение проницаемости сосудов для белка отмечается при тяжелой гипоксии (общей и местной), которая ассоциируется с накоплением кислореагирующих продуктов и ацидазом.

42. Патогенез почечных и воспалительных отеков.

Почечные отеки. Различают две разновидности отеков при заболеваниях почек, приводящих к их недостаточности: нефротические и нефритические. При так называемом нефротическом синдроме (преимущественное поражение канальциевого аппарата) развивается массивная потеря белка с мочой (гиперпротеинурия). Это приводит к гипопротеинемии и гипоонкии крови. Снижение онкотического давления в сосудистом русле включает онкотический механизм отека, потому увеличивается транссудация жидкости из капилляров и ограничивается ее резорбция в сосудистое русло из тканей. Развивается гиповолемия, что является стимулом для включения нейроэндокринных механизмов (с участием волюмен- и осморецепторов), усиливающих задержку натрия и воды, что направленно на восстановление объема циркулирующей крови. Но так как при этом онкотическое давление плазмы не повышается (и даже может за счет гемодилюции снижаться), то жидкость в сосудистом русле не удерживается и снова перемещается в интерстициальное пространство, поэтому отек нарастает. По мере развития нефротических отеков к указанным механизмам присоединяется и лимфатический (перегрузка лимфооттока и сдавление лимфатических сосудов отечной жидкостью), что в еще большей степени стимулирует их развитие.

Нефритические отеки наблюдаются при заболеваниях почек с преимущественно диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного или аллергического происхождения.

В олигурической стадии при остром глюмерунефрите в развитии отеков участвует несколько факторов:

- уменьшение величины клубочковой фильтрации, что само по себе может приводить к задержке воды и солей в организме;

- активация продукции альдостерона и антидиуретического гормона, что зависит от снижения почечного кровотока, усиления продукции ренина и ангиотензина;

- генерализованное повышение сосудистой проницаемости (генерализованный капиллярит), что связывают с влиянием токсических и биологически активных веществ, задерживающихся в организме при недостаточности их экскреции с мочой.

Особенностью почечных отеков является их локализация преимущественно на лице. В тяжелых случаях отеки становятся генерализованными так, что на фоне анурии у больных может развиться отек всего тела (анасарка), сочетающиеся с накоплением жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум). Может развиваться отек легких и мозга.

Основными принципами терапии отеков является:

- устранение причины, вызвавшей развитие отека (по возможности);

- снижение секреции альдостерона путем использования его антагонистов;

- снижение эффектов активации синтеза АДГ – назначение диуретиков (фуросемид);

- ограничение водной и солевой нагрузки;

- воздействия на ведущие звенья патогенеза, специфические для различных видов отеков.

 

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 784 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)