АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Проявления и их патогенез

- повышенная нервная и психическая возбудимость, неуравновешенность, нарушение мыслительных процессов;

- синдром тиреотоксического сердца развивается вследствие «сенсибилизации» миокарда к катехоламинам в условиях гипертиреоза, вследствие нарушения энергетического обмена миокарда из-за разобщения окисления и фосфорилирования. Характерным является повышение систолического давления и сердечного выброса со снижением диастолического давления из-за рефлекторной дистонии емкостных сосудов большого круга при перегрузке сосудов малого круга кровообращения;

- офтальмологическая симптоматика: экзофтальм из-за отека ретроорбитальной клетчатки (мукоидное набухание), фиброз и дегенерация глазодвигательных мышц, сухость и эрозии роговицы, светобоязнь и слепота;- изменения аппетита, гиперперистальтика, нарушение желчеобразования и желчевыведения;- метаболизм: усиление обмена веществ, теплопродукции и катаболизма белка; усиление липолиза и мобилизации жира, гликогенолиз;- остеопороз (катаболизм оссеина); Тиреотоксический криз – осложнение тиреотоксикоза. Проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, перегреванием, расстройствами кровообращения и дыхания. Провоцирующие факторы: травма, операционный стресс, инфекции и интоксикации, роды. Патогенез: выброс тиреоидных гормонов, острое истощение надпочечников, возникающее после периода гиперкатехоламинемии.

Вопрос №73. Патология гипофиза. Патология средней доли гипофиза. Меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) стимулирует синтез меланина, способствует увеличению количества и размеров меланоцитов в кожных покровах. Кроме того, обладает АКТГ-подобной активностью, влияет на поведенческие реакции, косвенно регулирует чередование фаз сна и бодрствования. Патология задней доли гипофиза (нейрогипофиза). Антидиуретический гормон (АДГ). Его синтез гипоталамусом зависит от импульсов с баро- и волюморецепторов сосудистого русла, эффекты направлены на увеличение объема воды в организме.Недостаточность эффектов АДГ(вазопрессин) (несахарное мочеизнурение, несахарный диабет).Выделяют 2 формы.1. Гипоталамо-гипофизарная (центральная): вследствие нарушения синтеза АДГ гипоталамусом; вследствие торможения транспорта гормона в нейрогипофиз; вследствие нарушения выделения в кровь конечной формы гормона.2. Постжелезистая (почечная): вследствие снижения чувствительности рецепторов к АДГ в канальцевом эпителии почек (дистально); вследствие повышенной инактивации АДГ печенью.

Проявления:- полиурия до20 литров мочи в сутки, так как снижена реабсорбция воды в дистальных канальцах почек;- гипостенурия (постоянно сниженная осмолярность и плотность мочи) из-за сохраненной реабсорбции солей из первичной мочи;- гиперосмолярность плазмы крови (более 300 мосмоль/л Н2О) – вследствие потери воды при нормальной реабсорбции солей;

Избыточность эффектов АДГ (синдром неадекватной секреции АДГ, синдром Пархона) Выделяют 2 формы:1. Центрогенная: повышение образования АДГ в гипоталамусе.2. Первично-железистая (эктопическая): мелкоклеточная карцинома легких, туберкулез легких.

Проявления: - олигоурия: значительная активация реабсорбции воды дистальными канальцами почек;- увеличение массы тела без формирования отеков, так как натрий уходит из интерсиция в кровь, а затем в мочу;- гипонатриемия, гипоосмолярность плазмы крови: гидремия и гиперволемия тормозят синтез альдостерона надпочечниками, что ведет к снижению реабсорбции натрия в почках;

Вопрос №74.. Патология надпочечников. Надпочечники состоят из 2 функционально и анатомически различных компонентов: коркового вещества (80% массы железы) и мозгового. Патология клубочковой зоны коры надпочечников. Гормоны минералокортикоидной группы, важнейшим из которых является альдостерон, влияют на реабсорбцию натрия в канальцах почек с дальнейшей регуляцией объема циркулирующей крови, осмолярности плазмы, межклеточной жидкости, а опосредованно – и внутриклеточной осмолярности. Патология клубочковой зоны коры надпочечников.

1. Первичный гиперальдостеронизм возникает при аденоме клубочковой зоны или её гиперплазии (синдром Конна). Проявления и их патогенез.- гипернатриемия и гипокалиемия (реабсорбция избытка натрия в почках в ущерб реабсорбции калия);- артериальная гипертензия: гиперосмолярность ведет к активации синтеза АДГ гипоталамусом, возрастает реабсорбция воды, гиперволемия, повышение объема циркулирующей крови и артериального давления. Другой механизм – избыток ионов натрия повышает чувствительность адренорецепторов сосудов к катехоламинам;- нарушения функции почек: гипостенурия (повышенная реабсорбция натрия), олигоурия (повышенная реабсорбция воды);- расстройства нервно-мышечной возбудимости: гипернатрийгистия, гипокалийгистия приводят к нарушениям электрогенеза;- угнетение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (важно для диагностики) вследствие того, что в условиях гиперволемии нет необходимости синтезировать ренин и ангиотензины.2. Вторичный гиперальдостеронизм. Причинами являются все состояния, сопровождающиеся уменьшением ОЦК и АД (шок, обезвоживание, хроническая сердечная недостаточность).

Патология сетчатой зоны коры надпочечников. Наиболее частым является адреногенитальный синдром (АГС). Причиной является дефект гидроксилаз предшественника кортизола – дезоксикортизола. Это приводит к дефициту глюкокортикоидных гомонов и закономерному повышению продукции АКТГ гипофизом. Гиперпродукция АКТГ стимулирует синтез повышенных количеств минералокортикоидов и андрогенных стероидов сетчатой зоны. Патология мозгового вещества надпочечников. Хромаффинные клетки продуцируют норадреналин и адреналин. Причины гиперкатехоламинемии: феохромоцитома (опухоль хромаффинной ткани) и семейный полиэндокринный аденоматоз. Проявления: артериальная гипертензия с кризовым течением (альфа-эффекты); гипрегликемия, гиперлипемия (контринсулярные эффекты); нарушения ритма сердца, дистрофия миокарда (альфа- и бета-эффекты); нейровегетативные расстройства.

Вопрос №75. Общая этиология и механизмы повреждения неврной системы. Понятие о патологич.системе. Общая этиология. Различные патологические процессы в нервной системе, как известно, начинаются с повреждения нейронов, в частности, нейрональных мембран, рецепторов, ионных каналов, митохондрий, генетического аппарата, а затем присоединяются нарушения межнейронных взаимоотношений, формирующих нейропатологические синдромы и заболевания. Среди нарушений механизмов защиты ЦНС выделяют два вида: Специфические - это механизмы, присущие только нервной системе,

Неспецифические - это общие механизмы, включающиеся и характерные для всего организма. К числу таких механизмов защиты нервной системы относится функционирование антисистем - функциональных антиподов существующих физиологических систем, наглядно демонстрирующих принцип антагонистической регуляции функций (ноцицептивная - антиноцицептивная, способная предотвращать развитие болевого синдрома за счет синтеза и выделения энкефалинов и р-эндорфинов, вызывающих аналгезию). Этиологические факторы, вызывающие повреждение нервной системы и нарушающие ее деятельность, подразделяются на первичные и вторичные. Первичные делятся на экзогенные и эндогенные.Первичные экзогенные этиологические факторы:

1. Механические: воздействие предметов, обладающих значительной кинетической энергией, вызывающие ушиб, сдавление, сотрясение, травматическое повреждение.

2. Физические: ионизирующая радиация, электрический ток, электромагнитные волны, вибрация. 3. Химические: этанол, метанол, ядохимикаты, фармакологические препараты (наркотики, снотворные, психотропные), яды растительного происхождения (кураре, стрихнин).

4. Биологические: вирусы бешенства, полиомиелита; возбудители сифилиса, лепры; микробные токсины - столбнячный, ботулинический. 5. Психогенные: стрессорные воздействия, информационная перегрузка, психотравмирующие ситуации. Первичные эндогенные этиологические факторы: 1. Нарушение кровообращения в различных отделах ЦНС с развитием гипоксии, ишемии, инсульта (тромбоз, эмболия и атеросклероз церебральных сосудов).2. Воспалительные процессы в ЦНС: энцефалит, менингит, абсцесс.3. Нарушение состава и реологических свойств крови и ликвора, вызывающие геморрагический инсульт, гидроцефалию.4. Эндокринные нарушения, например, поражение ЦНС при сахарном диабете, гипо- и гипертиреозе.5. Наследственные заболевания ЦНС и заболевания с наследственной предрасположенностью (болезнь Дауна, фенилкетонурия, эпилепсия, шизофрения).6. Опухоли нервной системы.7. Чрезмерная активация в нервной ткани свободнорадикальных процессов

. Вторичные этиологические факторы - это факторы, появляющиеся в самой нервной системе после воздействия на нее первичных этиологических факторов:1. Изменения нейронов (гипо-, гипер- и атрофия).2. Изменение секреции медиаторов (гипо- и гиперпродукция и секреция).3. Нарушение генома нейрона (мутация ДНК).4. Нарушение межнейрональных и системных отношений.5. Формирование генераторов патологически усиленного возбуждения.6. Формирование патологических доминант и патологических систем.7. Появление антител к элементам нервной ткани.

Вопрос №76. Двигательные расстройства при поражении ЦНС.

Выделяют следующие виды двигательных расстройств: гипокинезия (уменьшение объема и скорости произвольных движений), гиперкинезия (наличие непроизвольных насильственных движений), гиподинамия (снижение двигательной активности и силы мышечных сокращений при движении), атаксия (нарушение координации движений).Двигательные расстройства при нарушении пирамидной системы. Поражение пирамидного пути сопровождается развитием гипокинезии в виде параличей или парезов

. Паралич (paralysis; греч. расслаблять) - расстройство двигательной функции в виде полного отсутствия произвольных движений вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц.

Парез (paresis; греч. ослабление, расслабление) - уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации соответствующих мышц.В зависимости от локализации поражения различают центральные и периферические параличи.

Периферические (вялые) параличи возникают после повреждения или полного нарушения целостности периферического двигательного нейрона (мотонейрона). Перерыв в проведении импульса по двигательным нервам может возникнуть при механической травме, при ботулизме, миастениях, действии ядов, токсинов, полиомиелите, энцефалите, амиотрофическом склерозе.

Центральные (спастические) параличи возникают при поражении первого (центрального) нейрона двигательного пути от коры головного мозга до мотонейрона спинного мозга.Этиологическими факторами являются травма, отек, опухоли мозга, тромбоз церебральных сосудов и др., при действии которых может произойти повреждение первых нейронов или их отростков (аксонов).Двигательные расстройства при поражении экстрапирамидной системы. Вследствие повреждения сложной экстрапирамидной (полосатое тело, красное ядро, черная субстанция, люисово тело, ядра зрительного бугра и моста) моторной системы возникают изменения мышечного тонуса, получившие название гиперкинезы. Гиперкинезы – непроизвольные насильственные движения К быстрым гиперкинезам относят судороги, хорею, тремор и тики.

Судороги – резкие внезапные непроизвольные сокращения мышц. Судороги подразделяются на кпонические, тонические и смешанные Тремор (от лат. tremor - дрожание) – слабые непроизвольные сокращения скелетной мускулатуры вследствие попеременного изменения тонуса мышц–антагонистов (сгибателей и разгибателей). Во время произвольных движений дрожание при одних болезнях прекращается (эпидемический энцефалит, болезнь Паркинсона), при других (рассеянный склероз), наоборот, усиливается. Хорея (с лат. «пляска») – неритмичные, быстрые, некоординированные, непроизвольные, размашистые (до максимальной амплитуды) сокращения различных групп мышц при значительном снижении мышечного тонуса. Хорея может быть наследственной (хорея Гентингтона) и приобретенной патологией (ревматическая малая хорея). Нередко хорея начинается в детстве. Симптомы болезни развиваются постепенно, что затрудняет раннюю диагностику в детском возрасте.

Атетоз (от греч. atetosis – подвижный, неустойчивый) - непроизвольные, стереотипные, плавные, червеобразные, вычурные движения, возникающие в результате одновременной двигательной активации мышц агонистов и антагонистов. Чаще всего наблюдаются медленные напряженные движения пальцев рук.

К медленным гиперкинезам относят атетоз и спастическую кривошею. Атетоз (от греч. atetosis – подвижный, неустойчивый) - непроизвольные, стереотипные, плавные, червеобразные, вычурные движения, возникающие в результате одновременной двигательной активации мышц агонистов и антагонистов. Движения совершаются медленно, с небольшим размахом. Генерализованный атетоз может быть самостоятельным заболеванием, известным как двойной атетоз, или проявлением детского церебрального паралича.

Спастическая кривошея (наклон в одну сторону) - это результат длительного спазма мышц одной стороны шеи. Кривошея возникает при отеке, кровоизлиянии, опухоли в области заднего мозга, родовой травме. Двигательные нарушения при патологии мозжечка. При поражении мозжечка возникают следующие признаки. Атаксия - нарушенная походка с избыточными движениями, с широко расставленными ногами («походка пьяного»). Атония – резкое снижение мышечного тонуса.

Астазия – невозможность удерживать правильное, нормальное положение своего тела и головы в пространстве. Дизартрия - расстройство речи, выражающееся в затрудненном произношении отдельных слов, слогов и звуков. Дизэквилибрация – сниженное равновесие при движении.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 614 | Нарушение авторских прав