АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нервная форма (висна)

1. Атрофия скелетных мышц (особенно задних конечностей).

2. Истощение.

3. Гисто- диссеменированый демиелинизирующий негнойный лимфоцитарный менингоэнцефаломиелит: очаговые и диффузные микроглиальные пролифераты в белом веществе, лимфоцитарные периваскулиты в белом и сером веществе мозга, демиелинизация нервных волокон, очаговые некрозы белого вещества головного и спинного мозга (в очагах пролиферации микроглии).

Диагноз: ставится на основании клинико-эпизоотологических и патоморфологических данных, результатов гистологического, вирусологического и серологического исследований.

Дифференцировать маеди нужно от аденоматоза легких, паразитарной бронхопневмонии (при диктиокаулезе), висну – от скрепи, ценуроза, листериоза.

Скрепи (почесуха) овец и коз

Скрепи (почесуха) – медленно развивающаяся вирусная болезнь овец и коз, характеризующаяся губкообразной (спонгиозной) энцефалопатией.

Этиология. Возбудитель – неклассифицированный вирус (прион).

Патогенез. Болеют овцы в возрасте от 15 месяцев до 11 лет (чаще в возрасте 2-5 лет). Заражение алиментарное (через корм, воду, при заглатывании плодной жидкости). Заболеваемость до 20-50%, летальность 100%. Инкубационный период длительный, от нескольких месяцев до нескольких лет, медленное развитие клинической стадии. Размножается вирус в лимфоидной ткани (особенно селезенки), затем достигает ЦНС, где перед развитием клинических признаков концентрация вируса резко повышается и превышает в 10 раз концентрацию в любой другой ткани. Иммунный ответ отсутствует. В ЦНС развивается губкообразная энцефалопатия.

Клинические симптомы. Для болезни характерны симптомы поражения центральной нервной системы: угнетение, чередующееся с повышенной возбудимостью, дрожание головы и губ, скрежет зубами, тремор (дрожание), атаксия (шаткая, спотыкающаяся походка, слабость тазовых конечностей), судороги, парез и паралич задних конечностей, зуд и расчесы кожи. Длительность клинической стадии болезни от нескольких недель до нескольких месяцев. Исход – летальный.

Патанатомия. Макроскопические изменения отмечаются в коже в виде расчесов, облысения, атрофия щитовидной железы, гиперемия и отек головного мозга, истощение.

Гистологические изменения локализуются в головном мозгу. Поражается чаще всего продолговатый мозг, варолиев мост, четверохолмие, мозжечок. В них развивается вакуольная дистрофия и некроз (пикноз и лизис) нервных клеток, вакуолизация и пролиферация астроцитов и микроглии. В результате вакуолизации нейронов и астроцитов серое мозговое вещество приобретает губчатый (решетчатый) вид.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Расчесы кожи (и кусаные раны) в области лба, хвоста, ягодиц, облысение кожи в этих местах.

2. Атрофия щитовидной железы.

3. Гипертрофия надпочечников.

4. Острая венозная гиперемия и отек головного мозга.

5. Истощение.

6. Гисто – энцефалопатия: вакуолизация, лизис и пикноз нейронов стволовой части головного мозга, вакуолизация и пролиферация астроцитов.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и гистологического исследования головного мозга.

Дифференцировать необходимо от висны, листериоза, ценуроза, болезни Ауески.

Контрольные вопросы:

1. Патоморфология аденоматоза легких овец. Макро- и микроскопические изменения в легких. Дифференциация от маеди, неразазной бронхопневмонии, крупозной пневмонии, паразитарной пневмонии (при диктиокаулезе).

2. Патоморфология висна-маеди овец. Макро- и микроскопические изменения в легких при маеди, в головном мозгу при висне. Дифференциация маеди овец от аденоматоза легких, паразитарной бронхопневмонии (при диктиокаулезе), висны – от скрепи, ценуроза, листериоза.

3. Патоморфология скрепи овец и коз. Макро- и микроскопические изменения в коже, головном мозгу. Дифференциация от висны, ценуроза, листериоза, болезни Ауески.

ТЕМА ЛЕКЦИИ: ВИРИОЗЫ И МИКОПЛАЗМОЗЫ ПТИЦ.

Грипп и ньюкаслская болезнь птиц.

Грипп и ньюкаслская болезнь – это конгагиозные вирусные болезни птиц, характеризующиеся геморрагическим диатезом и воспалением пищеварительного тракта.

Этиология. Возбудитель гриппа – РНК-содержащий вирус рода Influenzavirus семейства Ortomyxoviridas.

Возбудитель ньюкаслской болезни – РНК-содержащий вирус рода Paramyxovirus семейства Paramyxoviridas.

Патогенез. Болеют куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины. Вирусы размножаются в органах иммунной системы, в эндотелии кровеносных сосудов, что приводит к развитию геморрагического диатеза и некрозу лимфоидной ткани органов иммунитета.

Ньюкаслская болезнь.

Клинические симптомы. Лихорадка, слабость, отказ от корма, потеря ориентации, расширение зоба, чихание, дыхание с открытым клювом, парезы и параличи крыльев, ног, скручивание шеи, атаксия, атаксия, кераконъюнктивит. Заболеваемость 100%, смертельность 90%. Заражение алиментарным и аэрогенным путем.

Патанатомия. Геморрагический диатез, фибринозно-геморрагический, язвенный гастроэнтерит, геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на границе с мышечным желудком, понос, цианоз гребня, сережек, кожи головы.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Геморрагический диатез.

2. Геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный желудок.

3. Цианоз гребня и сережек.

4. Серозные отеки в подкожной клетчатке.

5. Фибринозно-некротический, эрозивно-язвенный энтерит с образованием струпьев-бутонов.

6. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

7. Венозная гиперемия и отек легких.

8. Небольшое увеличение селезенки.

9. Гисто – негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Диагноз ставится с учетом клинико-эпизоотологических и патологоанатомических данных, вирусологического исследования.

Дифференцировать необходимо от гриппа, инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, респираторного микоплазмоза.

Грипп

Клинические симптомы. Заболеваемость 100%, смертельность 100%. Голова опущена, глаза закрыты, из приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, цианоз гребня и сережек, лихорадка, учащенное дыхание, понос, атаксия, судороги, манежные движения.

Патанатомия. Геморрагический диатез, серозные отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, груди и конечностей, серозный плевро-перитонит и перикардит, геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на границе с мышечным желудком. Цианоз гребня и сережек, кожи головы. Катарально-геморрагический гастроэнтерит.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Геморрагический диатез.

2. Геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный желудок.

3. Цианоз гребня и сережек.

4. Серозные отеки в подкожной клетчатке.

5. Серозно-фибринозный перикардит и плевро-перитонит.

6. Катарально-геморрагический энтерит.

7. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

8. Венозная гиперемия и отек легких.

9. Неизмененная селезенка.

10. Гисто – микронекрозы головного мозга.

Диагноз ставится с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия, вирусологического и серологического исследований.

Дифференцировать необходимо от ньюкаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, респираторного микоплазмоза.

Инфекционный ларинготрахеит (ИЛТ) птиц.

ИЛТ – вирусная болезнь птиц, характеризующаяся воспалением гортани и трахеи, конъюнктивитом.

Этиология. Возбудитель – ДНК-содержащий неклассифицированный вирус внутри семейства Herpesviridas.

Патогенез. Заражение аэрогенное. Болеют куры, индейки, фазаны, цесарки. Вирус размножается в эпителии слизистых оболочек дыхательных путей, вызывает в них воспаление.

Клинические симптомы. Заражение происходит аэрогенным путем. Болезнь протекает в форме эпизоотии. Болезнь протекает в двух формах – ларинготрахеальной и конъюнктивальной. При ларинготрахеальной форме болезнь протекает остро, отмечается угнетение, малоподвижность, у больной птицы слышны свистящие, каркающие и хрипящие звуки. Закупорка гортани и трахеи экссудатом приводит к дыханию с открытым клювом, вдох и выдох затруднены. Смертельность 10-60%.

Конъюнктивальная форма встречается реже: болеют чаще цыплята. У них отмечаются отечность век, слезотечение, деформация глазной щели, катарально-гнойный конъюнктивит, кератит (помутнение роговицы).

Патанатомия. При ларинготрахеальной форме находят катарально-геморрагическое крупное воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи с образованием пленок из экссудата на поверхности слизистых оболочек. При конъюнктивальной форме – катарально-гнойный конъюнктивит и кератит, истощение.

Конъюнктивальная форма. При этой форме болезни развивается катарально-гнойное воспаление конъюнктивы, помутнение роговицы, а в отдельных случаях вовлекаются в процесс все оболочки глаза (панофтальмит).

Основные патологоанатомические изменения:

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический или крупозный ларингит и трахеит.

2. Катарально-геморрагическое воспаление тонкого кишечника и клоаки.

3. Катарально-гнойный конъюнктивит и кератит.

4. Истощение.

Рис.

Диагноз: учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты вскрытия и вирусологического исследования.

Дифференцировать необходимо от гиповитаминоза А, респираторного микоплазмоза, оспы, пастереллеза.

Респираторный микоплазмоз птиц.

Респираторный микоплазмоз птиц – инфекционная болезнь кур, индеек, характеризующаяся воспалением органов дыхания.

Этиология. Возбудитель – Mycoplasma gallicepticum.

Болеют чаще куры и индейки в молодом возрасте (в период полового созревания) и бройлерные цыплята.

Патогенез. Заражение происходит аэрогенно или через инфицированное яйцо. Микоплазма развивается в эпителии дыхательных путей, вызывая воспаление их. Вторичная микрофлора утяжеляет болезнь.

Клинические симптомы. У больных цыплят теряется аппетит, кашель, чихание, одышка, из носовых отверстий выделяется катаральный экссудат, воспаление суставов.

Патанатомия. Отставание в росте, истощение. В носовой полости – серозное, катаральное и фибринозное воспаление, в легких – крупозная или катаральная пневмония, некрозы, в воздухоносных мешках – серозно-фибринозное воспаление.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Острый катарально-фибринозный ринит и трахеит.

2. Катаральная или крупозно-некротическая пневмония.

3. Фибринозное воспаление воздухоносных мешков (аэросакуллит).

4. Фибринозный перикардит, перигепатит и периспленит.

5. Острый катаральный гастроэнтерит.

6. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаговые некрозы в печени.

7. Отставание в росте, истощение.

Рис.

Диагноз: учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты вскрытия и бактериологического исследования.

Дифференцировать нужно от гиповитаминоза А, инфекционного ларинготрахеита, оспы, пастереллеза, аспергиллеза, колисепсиса (он часто протекает в ассоциации с респираторным микоплазмозом).

Болезнь Марека кур

Болезнь Марека кур – хроническая вирусная болезнь, характеризующаяся развитием лимфоидных опухолей в различных органах и воспалением периферической нервной системы.

Этиология. Возбудитель ДНК-содержащий неклассифицированный вирус семейства Herpesviridas.

Патогенез. Наиболее восприимчивы цыплята первых двух недель жизни. Заражение аэрогенным и алиментарным путем, через перьевые фолликулы кожи. Заболеваемость 40-85%, смертельность 3-80%. Вирус разносится по организму и репродуцирует в органах иммунной системы, вызывает пролиферацию лимфоцитов в различных органах, вызывая в них разросты опухолевой ткани.

Клинические симптомы. Выделяют классическую и острую форму болезни Марека.

Классическая форма протекает медленно, проявляясь нервным синдромом, поражением глаз. У больной птицы отмечается хромота, отвисание крыльев, скрючивание шеи, параличи ног. Цвет радужной оболочки серый, зрачок деформирован (узкий, звездчатый, грушевидный). Длительность болезни 1-10 месяцев.

Острая форма – напоминает лейкоз птиц (лейкозоподобная форма), при ней отмечаются истощение, отказ от корма, упадок сил. Ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног.

Патанатомия. При классической форме болезни Марека отмечают сероглазие, деформацию зрачка, неврит с резким утолщением в седалищных нервах и в нервах плечевого и пояснично-крестцового сплетений, опухолевые саловидные узлы в яичнике и семенниках, истощение. При острой форме – опухолевидные саловидные узлы в подкожной клетчатке, скелетных мышцах, печени, селезенке, почках, яичнике, фабрициевой бурсе, гиперплазия перьевых фолликулов. Периферические нервы поражаются реже.

При гистологическом исследовании при обеих формах в очагах неврита и опухолевых узлах отмечается пролиферация лимфоузлов, плазмоцитов, гистиоцитов.

Основные патологоанатомические изменения:

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 618 | Нарушение авторских прав