АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острая болезнь Марека кур

1. Сероглазие.

2. Опухолевые саловидные узлы в подкожной клетчатке, скелетных мышцах, печени, селезенке, почках, яичнике, семенниках, сердце, легких, железистом желудке, кишечнике, брыжейке.

3. Атрофия или опухолевые узлы в тимусе и фабрисциевой бурсе.

4. Неврит с утолщением нервов (не всегда).

5. Гиперплазия перьевых фолликулов.

6. Гисто – размножение лимфоцитов, плазмоцитов и гистиоцитов в опухолевых узлах.

Диагноз: учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, результаты вскрытия, гистологического и вирусологического исследований.

Дифференцировать нужно от лейкоза.

Контрольные вопросы:

1. Патоморфология гриппа и ньюкаслской болезни птиц. Дифференциация от пастереллеза, инфекционного ларинготрахеита, респираторного микоплазмоза.

2. Патоморфология инфекционного ларинготрахеита птиц. Дифференциация от А-гиповитаминоза, респираторного микоплазмоза, оспы, пастереллеза.

3. Патоморфология респираторного микоплазмоза птиц. Дифференциация от А-гиповитаминоза, инфекционного ларинготрахеита, оспы, пастереллеза, аспергиллеза, колисепсиса.

4. Патоморфология болезни Марека кур – классической и острой форм. Дифференциация от лейкоза.

ТЕМА ЛЕКЦИИ: МИТОЗЫ И МИТОТОКСИКОЗЫ.

Аспергиллез птиц.

Аспергиллез (пневмомикоз) – острая или хроническая микозная (грибковая) болезнь птиц, характеризующаяся воспалением органов дыхания.

Этиология. Возбудитель гриб Aspergillus fumigatus.

Патогенез. Заражение аэрогенное и алиментарное. Болеют чаще всего индейки, куры, утки. Споры грибка, попадая в органы дыхания, вызывают воспаление в форме аспергиллезной гранулемы. В гранулеме споры прорастают в мицелий, который располагается в центре узелка.

Клинические симптомы. Болезнь протекает остро и хронически. Птица делается вялой, сонливой, малоподвижной, дыхание учащенное, затрудненное, шея вытянута.

Патанатомия. В легких – аспергиллезные узелки (гранулемы), плотной консистенции, серо-белого цвета, на разрезе слоистые, размером от макового зерна до горошины.

Стенки воздухоносных мешков утолщены, на их поверхности узелки плотной консистенции с сыроподобным содержимым. На воздухоносных мешках грибковые поражения в виде белой плесени. Единичные серые плотные или крошковатые наложения обнаруживают в гортани, на месте бифуркации трахеи, на слизистой оболочке крупных парабронхов.

Генерализованная форма аспергиллеза проявляется формированием в органах, связанных с воздухоносными путями, различной величины гранулем в виде плотных, серо-белого цвета узелков с желтоватым оттенком, слоистые на разрезе. Некротические массы имеют выпуклую или вогнутую поверхность.

При гистологическом исследовании обнаруживают в центре гранулемы мицелий гриба, серозно-фибринозный экссудат, вокруг скопление гистиоцитов, псевдоэозинофилов, лимфоцитов. По периферии может формироваться капсула.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Рассеянная узелковая пневмония.

2. Множественные узелки-бляшки на плевре, брюшине, в стенке воздухоносных мешков.

3. Острый катаральный ринит, ларингит, трахеит.

4. Общая анемия и истощение.

Диагноз устанавливают на основании клинико-морфологического исследования, микологического исследования органов павших птиц и кормов.

Дифференцировать нужно от туберкулеза, от пуллороза, респираторного микоплазмоза.

Рис. легкие утенка – аспергиллез; воздухоносные мешки утенка – аспергиллез.

Актиномикоз.

Актиномикоз – хроническая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся развитием продуктивного гранулематозного воспаления и абсцессов в области головы, верхней части шеи. Болеют также свиньи, овцы, лошади, а также человек.

Этиология. Возбудитель – лучистый грибок Actinomyces bovis.

В гранулемах и гное абсцессов грибок обнаруживается в виде зерен, напоминающих крупинки песка, получивших название «друзы». Друзы состоят из нитей актиномицетов, которые расходятся от центра в радиальном направлении в виде лучей.

Патогенез. Гриб проникает в организм через поврежденные слизистые оболочки ротовой полости и кожу. В мягких тканях и костях гриб размножается, вызывает вначале формирование продуктивных гранулем, которые затем превращаются в абсцессы. Поражаются чаще всего язык, подчелюстные лимфоузлы, кости челюстей, легкие. Может быть генерализация инфекционного процесса.

Клинические симптомы. На языке, в коже и межчелюстном пространстве, костях челюстей и других органах формируются узловатые или грибовидные разрастания, вначале плотные, затем флюктуирующие. Иногда узлы изъязвлены.

Патанатомия. Различают следующие морфологические формы воспаления: узелковая, фунгозная, диффузная, язвенная и абсцедирующая.

Узелковая форма воспаления локализуется в языке, подчелюстных лимфоузлах, костях нижней челюсти, легких. Узелки плотные, серые, величиной с горошину, в центре их на разрезе виден гной, в гное – друзы лучистого грибка. Узелки на слизистой оболочке рта могут изъязвляться.

При гистологическом исследовании обнруживают в центре узелка – гнойный экссудат и друзы лучистого грибка. Вокруг клеточная зона из эпителиоидных клеток и лимфоцитов, по периферии – соединительно-тканная капсула.

Фунгозная форма воспаления характеризуется образованием крупных грибовидных узлов в языке, губах. Реже встречается диффузная форма воспаления кожи, языка (деревянный язык). При этих формах происходит формирование крупных абсцессов.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Продуктивно-экссудативное воспаление с образованием узелков, крупных грибовидных (фунгозных) узлов, язв и абсцессов в слизистой оболочке ротовой полости, в языке (деревянный язык), нижней губе (слоновость губ), миндалинах, костях нижней челюсти (периостит и остеомиелит), коже головы.

2. Крупные опухолевидные узлы с абсцессами в печени и вымени.

3. Продуктивное воспаление и абсцессы в подчелюстных и заглоточных лимфоузлах.

4. Узелковая и лобарная абсцедирующая пневмония (в диафрагмальных долях).

5. Истощение, общая анемия.

Диагноз ставят на основании клинико-морфологического обследования, результатов гистологического исследования биоптата и мазков гноя на выявление друз лучистого грибка.

Дифференцироват ь надо от туберкулеза, опухолей.

Стахиботриотоксикоз

Стахиботриотоксикоз – это острый или подострый микотоксикоз сельскохозяйственных животных, клинико-анатомически характеризующийся воспалительными процессами и некрозами в пищеварительном тракте и геморрагическим диатезом.

Этиология. Возбудитель – токсический гриб Stachybotrys Aiternans, растущий главным образом на сене и соломе. Гриб выделяет стахиботриотоксин.

Патогенез. Стахиботриотоксикозом болеют лошади, свиньи и жвачные при поедании корма, пораженного грибом. Токсин гриба действует на иммунную и центральную нервную систему, кровеносные сосуды, слизистые оболочки пищеварительного тракта, вызывая иммунодефицит, геморрагический диатез и некрозы в пищеварительном тракте.

Клинические симптомы. Различают три стадии болезни: первая стадия (8-12 дней) – некрозы кожи губ около углов рта, шелушение кожи, струпья, поверхностный некроз слизистой оболочки рта и языка. Температура нормальная, аппетит ослаблен. Вторая стадия (8-14 дней) – скрытый период болезни, но в крови количество лейкоцитов и тромбоцитов уменьшается в 3-5 раз. Третья стадия (2-5 дней) – лихорадка, ослабление сердечной деятельности, некрозы в слизистой оболочке щек, десен, языка, на губах, гнилостный запах изо рта.

Патанатомия. Некрозы реактивные и ареактивные на всем протяжении пищеварительного тракта, геморрагический диатез, серозно-геморрагический лимфаденит, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтерит.

2. Геморрагический диатез.

3. Серозно-геморрагическое воспаление заглоточных, подчелюстных и брыжеечных лимфоузлов.

4. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаговые некрозы в печени.

5. Острая венозная гиперемия и отек легких.

ставится с учетом клинико-эпизоотологических и патологоанатомических

Диагноз данных, результатов гематологических исследований, токсико-микологического исследования кормов.

Дифференцировать нужно: у лошадей, крупного рогатого скота от фузариотоксикоза, у крупного рогатого скота – от злокачественной катаральной горячки. У всех животных – от кормовых отравлений.

Фузариотоксикоз

Фузариотоксикоз – это острый или подострый микотоксикоз сельскохозяйственных животных, характеризующийся воспалением и некрозами в пищеварительном тракте и геморрагическим диатезом.

Этиология. Возбудитель – токсический гриб Fusarium sporotrichiella. Гриб выделяет несколько токсинов. Растет на зерне, сене и соломе.

Патогенез. Фузариотоксикоз встречается у крупного рогатого скота, лошадей, свиней и других животных. У человека проявляется в форме септической ангины, пьяного хлеба. Токсин гриба, накапливаясь в организме, вызывает воспаление слизистых оболочек пищеварительного тракта, некрозы их, геморрагический диатез, дистрофию печени, почек и миокарда, иммунодефицит.

Клинические симптомы. Первые признаки болезни появляются на 2-6 сутки после поедания токсического корма: снижение аппетита, нарушение жвачки, понос или запор, нарушение координации движения, параличи и парезы конечностей.

Патанатомия. Серозно-геморрагическое, язвенно-некротическое воспаление слизистой оболочки рта, желудка и кишок, геморрагический диатез, дистрофия печени, почек и миокарда.

Основные патологоанатомические изменения:

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 770 | Нарушение авторских прав