АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

У поросят в возрасте 3 недели – 2 месяца

1. Геморрагический диатез.

2. Серозный конъюнктивит и отек век.

3. Серозный фарингит и тонзиллит.

4. Острый катаральный гастроэнтерит.

5. Серозное воспаление бронхиальных и брыжеечных лимфоузлов.

6. Острая катаральная бронхопневмония.

7. Гисто – негнойный лимфоцитарный энцефалит (во всех головного мозга).

Рис.

.

Диагноз: учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты вскрытия, биопробы, вирусологического и гистологического исследований.

Дифференцировать нужно от бешенства, листериоза, классической чумы свиней, сальмонеллеза.

Болезнь Тешена

Болезнь Тешена (энзоотический энцефаломиелит) свиней – инфекционная вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением головного и спинного мозга.

Восприимчивы домашние и дикие свиньи всех возрастов, но особенно чувствительны поросята и подсвинки в возрасте 2-6 месяцев.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус рода Enterovirus семейства Picornaviridae.

Патогенез. Воротами инфекции служит слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и носа. Репродукция вируса происходит в слизистой оболочке толстого кишечника, откуда вирус гематогенным (нейрогенным) путем попадает в ЦНС, где вызывает воспалительный процесс (негнойный лимфоцитарный энцефалит).

Клиника. Болезнь Тешена протекает остро, реже подостро и хронически.

Острое течение: первые 1-2 дня отмечается лихорадка, угнетение, снижение аппетита, возможна рвота. Затем снижение температуры, беспокойство, нарушения координации движения. Повышенная общая и кожная чувствительность. Затем ринит, рвота, хрипота, слюнотечение, непроизвольные движения, запор. В дальнейшем параличи конечностей. Длительность течения 2-4 дня. Смертельность 80-95%.

Подострое течение менее тяжелое. Вялость, расстройство движений, потеря аппетита, кратковременная лихорадка, судороги, парезы, параличи. Длительность течения 6-10 дней. Летальность 30-50%.

Хроническое течение – несколько недель и месяцев. Болеют преимущественно взрослые свиньи. Характеризуется депрессией, угнетением, шаткостью походки, параличами задних конечностей, исхуданием. Летальность 20%.

Патоморфология. В острых случаях находят гиперемию и отек мягкой мозговой оболочки и вещества головного мозга, гиперемию сосудистого сплетения, иногда точечные кровоизлияния. Катаральный, иногда катарально-гнойный ринит, гиперемия слизистых оболочек придаточных полостей, венозный застой в органах брюшной полости, гиперемия и отек легких, иногда лобулярная бронхопневмония, точечные и пятнистые кровоизлияния в эпи- и эндокарде, в плевре и слизистой оболочке мочевого пузыря. При хроническом течении обнаруживают атрофию скелетной мускулатуры в парализованных участках тела, исхудание, возможны пролежни и пневмонии.

Рис. Гистологические изменения. В головном и спинном мозге воспалительные изменения локализуются в сером веществе (полиэнцефалит), в нем находят очаговые или различные клеточные инфильтраты, состоящие в основном из клеток микроглии. Вокруг кровеносных сосудов формируются клеточные муфты из лимфоцитов и гистиоцитов. Дистрофические изменения в нейронах. Воспалительный процесс наиболее часто обнаруживается в сером веществе ствола головного мозга, мозжечка, шейного и поясничного отделов спинного мозга.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Гиперемия, отек, точечные кровоизлияния в головном и спинном мозге.

2. Острый катаральный ринит, бронхит, отек легких.

3. Точечные кровоизлияния в эпи- и эндокарде, в плевре и слизистой оболочке мочевого пузыря.

4. Гисто – негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит (серое вещество мозжечка, стволовой части головного мозга, шейного и поясничного отделов спинного мозга).

Диагноз: учитывают эпизоотологические, клинические и патоморфологические данные, результаты гистологического исследования головного и спинного мозга, вирусологического и серологического исследований, биопробы.

Дифференцировать необходимо от болезни Ауески, бешенства, листериоза, классической чумы, кормовых отравлений.

Контрольные вопросы:

1. Патоморфология бешенства.

2. Гистологические изменения в головном мозгу при бешенстве.

3. Дифференциация бешенства от чумы собак, болезни Ауески, листериоза, злокачественной катаральной горячки, ИЭМ лошадей.

4. Патоморфология чумы у собак.

5. Дифференциация чумы собак от бешенства, болезни Ауески, лептоспироза, кишечных гельминтозов.

6. Патоморфология болезни Ауески у телят, овец.

7. Патоморфология болезни Ауески у свиней и поросят.

8. Дифференциация болезни Ауески от бешенства, листериоза, классической чумы свиней, сальмонеллеза.

9. Патоморфология болезни Тешена свиней.

10. Гистологические изменения в головном и спинном мозгу при болезни Тешена свиней.

11. Дифференциация болезни Тешена от болезни Ауески, бешенства, листериоза, классической чумы, кормовых отравлений.

ТЕМА ЛНКЦИИ: ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА. ЯЩУР. ОСПА МЛЕКОПИТАЮЩИХ. ОСПА ПТИЦ.

Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота (ЗКГ)

Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота – инфекционная вирусная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, кератоконъюнктивитом и энцефалитом.

Этиология. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, неклассифицированный внутри семейства Herpesviridae.

Патогенез. Вирус обладает эпителио- и нейротропными свойствами. Вскоре после заражения он попадает в кровь и распространяется по организму, вызывая воспаление головного мозга и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, ротовой полости.

Клинико-эпизоотологические особенности. Более крупный рогатый скот в возрасте от 1 до 4 лет. Считают, что овцы и козы являются носителями вируса. Пути его выделения и способы заражения пока не выяснены. Болезнь проявляется спорадически, отмечается стационарность. Протекает остро и подостро. Клинически проявляется угнетением или возбуждением, лихорадкой, отказом от корма, воспалением слизистых оболочек в области головы, кератитом, светобоязнью, атонией преджелудков. Летальность 50-90%.

Патанатомия. Труп истощен, роговица помутневшая, утолщена, в коже носового зеркальца, в слизистых оболочках ротовой полости, рубца и книжки – участки некроза. В слизистых оболочках дыхательных путей – гнойно-фибринозное воспаление. Селезенка не изменена.

Основные патологоанатомически изменения:

1. Катарально-гнойный конъюнктивит и кератит.

2. Некроз эпидермиса носового зеркальца.

3. Некроз слизистой оболочки ротовой полости, рубца и книжки.

4. Гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит и бронхит.

5. Серозно-геморрагическое воспаление подчелюстных и заглоточных лимфоузлов.

6. Острый катаральный, крупозно-геморрагический или дифтеритический колит.

7. Кровоизлияния в слизистых оболочках мочевого и желчного пузырей, в почках, эпи- и эндокарде.

8. Истощение.

Гисто – негнойный лимфоцитарный энцефалит (во всех отделах головного мозга).

Диагноз. Учитывают эпизоотологические, клинические, патологоанатомические данные, результаты гистологического и вирусологического исследований.

Дифференцировать необходимо от чумы крупного рогатого скота, лептоспироза, ящура, незаразного ринита.

Ящур

Ящур – это высококонтагиозная болезнь парнокопытных, характеризующаяся лихорадкой, афтозным воспалением слизистых оболочек, преимущественно ротовой полости, кожи.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус рода Aphthovirus семейства Picornaviridae. Имеет семь серотипов.

Патогенез. Вирус обладает эпителиотропными, миотропными, иногда пантропными свойствами. Попадая в организм, вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочек ротовой или носовой полостей, где он размножается и вызывает формирование первичных афт. Затем вирус проникает в кровь, разносится по всем органам и тканям, через 48-72 часа после заражения развиваются вторичные афты в слизистой оболочке ротовой полости, в коже межкопытной щели, венчика копыт, сосков вымени и т. д. Обладая миотропными свойствами, вирус ящура при злокачественном течении также фиксируется в волокнах сердечной и скелетных мышц, вызывая воспаление их, что отмечается прежде всего у молодняка. Иногда вирус проявляет пантропные свойства, поражая внутренние органы, нервную и эндокринную системы.

Клинико-эпизоотологические данные. Источник инфекции – больные животные, которые выделяют вирус со слюной, мочой, молоком и т. д. Попадает вирус в организм обычно алиментарно и аэрогенно. Болеют крупный рогатый скот, свиньи, реже овцы и козы, человек. Заболеваемость – до 100% (эпизоотия и панзоотия). Клинически ящур проявляется лихорадкой, слюнотечением, афтозным стоматитом и дерматитом. Летальность при типичном течении невысокая, при злокачественном – до 60%.

Патологоанатомические изменения. Специфические признаки ящура – афты и эрозии на месте вскрытых афт. Макроскопически афта представляет из себя пузырек величиной от просяного зерна до куриного яйца. Свод пузырька образован клетками рогового, блестящего и зернистого слоев, дно ограничено сосочковым слоем, содержимое полости – серозный экссудат. Через 6-8 дней эрозии заживают, иногда процесс осложняется вторичной микрофлорой, в результате чего развивается гнойное воспаление.

Для злокачественной формы ящура характерно развитие альтеративного миокардита и миозита. При этом, макроскопически с поверхности и на разрезе в мышцах выявляются очаги различной величины и формы, серо-желтого цвета, суховатые на разрезе, придающие сердцу пестрый вид. Гистологически в этих очагах выявляется некроз мышечных волокон, серозный экссудат, клеточные элементы – нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, фибробласты.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Афтозный стоматит и дерматит, эрозии на слизистых оболочках и в коже (ротовая полость, язык, пятачок, венчик, межкопытная щель, вымя и другие).

2. Геморрагический гастроэнтерит.

3. Катаральный мастит.

4. Альтеративный миокардит и миозит (при злокачественной форме).

5. Кровоизлияния в эпи- и эндокарде, брюшине, слизистой оболочке сычуга и тонкого кишечника.

6. Гнойные артриты, абсцессы внутренних органов, аспирационная бронхопневмония (осложнения).

7. Увеличение селезенки.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинико-анатоми­ческих данных и вирусологического исследования.

Дифференцировать нужно от оспы, злокачественной катаральной горячки, от вирусной диареи, чумы крупного рогатого скота.

Рис.

Оспа млекопитающих

Оспа млекопитающих – острая вирусная болезнь, сопровождающаяся развитием в коже и слизистых оболочках инфекционной сыпи.

Этиология. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, различных родов, семейства оспы (Poxviridae). Болеют: крупный рогатый скот, овцы, лошади, свиньи, кролики и человек. Источником инфекции являются больные животные и вирусоносители. Заболевание протекает в форме эпизоотий.

Патогенез. Вирус эпителиотропный, репродуцируется в шиповатом слое эпителия кожи или в слизистых оболочках и способен вызвать инфекционную сыпь. В развитии оспины проходят пять стадий: розеола, папула, везикула, пустула, корочка.

Гистогенез оспин. Вначале в коже появляются темно-красные пятна с неправильно очерченными краями (розеола), затем формируются тканевые воспалительные узелки (папула), позже на месте узелков в эпидермисе скапливается серозный экссудат, образуется пузырек (везикула), которая в дальнейшем мутнеет из-за скопления здесь лейкоцитов и превращается в гной (пустула). Затем пустула лопается, образуется корочка (стадия струпа). Формирование оспин может прекратиться на стадии папулы (каменная оспа). У овец, коз и свиней пустулы (гнойники) часто сливаются (сливная форма). Если в экссудате везикул преобладают эритроциты, то развивается черная, или геморрагическая оспа (у поросят, овец, кроликов и человека).

Клинические симптомы и патанатомия. Оспа овец и коз протекает как генерализованный процесс с образованием сыпи как в коже, так и в слизистых оболочках пищеварительного тракта и органов дыхания. Оспины у овец плотные, четко отграниченные, округлой формы, серо-белого цвета, с красным ободком.

Оспа коров протекает с образованием везикул и пустул в коже сосков вымени. Возможен катаральный мастит. Сыпь можно иногда обнаружить в коже головы, у самцов на мошонке. У телят оспины в области головы, на слизистых оболочках губ, рта, носа.

Оспа лошадей характеризуется папулезно-пустулезной сыпью в коже в области путовых суставов, бедре, слизистой оболочке срамных губ, носа, губ, глаз.

Для оспы свиней характерна локализация оспенной сыпи на различных участках тела.

При оспе кожа серо-розового цвета, гладкая, умеренно-влажная. На ней видна сыпь в виде красных пятен (розеол) в диаметре 5-10 мм, узелков (папул) серо-желтого цвета, плотной консистенции, возвышающихся над поверхностью кожи, пузырьков, заполненных серозным экссудатом (везикул) и гнойным экссудатом (пустул), а также корочек коричневого цвета.

Иногда отмечается сыпь в слизистой оболочке рта, верхних дыхательных путей, в желудке и кишечнике – эрозии. При сливной форме оспы развивается сепсис, при геморрагической (черной) форме оспы возникают кровотечения из носа, кровавая рвота, понос с примесью крови в фекалиях. Животное худеет и погибает.

Рис. Гисто: в эпителии оспин или в содержимом пустул находят элементарные тельца Пашена (при окраске серебром по Морозову), а также цитоплазматические включения – тельца Гварньери.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Инфекционная сыпь в коже и слизистых оболочках (розеола, папула, везикула, пустула, корочка) – при типичном течении оспы.

2. Кровоподтеки, некрозы и абсцессы в коже у овец и свиней при сливной и геморрагической формах.

3. Серозный воспалительный отек подкожной клетчатки.

4. Признаки септицемии у овец и свиней при сливной и геморрагической формах.

5. Геморрагический гастроэнтерит у овец при сливной и геморрагической формах.

6. Крупозная пневмония и гангрена легких у овец при сливной и геморрагической формах.

7. Гнойные артриты у овец при сливной форме.

8. Интерстициальный нефрит у овец при сливной форме.

9. Гисто – тельца Пашена и Гварньери в оспинах.

Диагноз: ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных, результатов гистологического, серологического, электронно-микроскопического исследований.

Дифференцировать нужно у коров – от ящура, везикулярного стоматита; у овец – от чесотки, неинфекционной экземы, контагиозного пустулезного дерматита (эктимы); у свиней – от ящура, везикулярной болезни, оспоподобной сыпи при гриппе, сальмонеллезе, авитаминозах.

Оспа птиц

Оспа птиц – вирусная болезнь, которая проявляется инфекционной сыпью кожи, дифтеритическим воспалением слизистых оболочек рта, гортани и глаз. Болеют куры, индейки, цесарки, иногда утки и гуси.

Этиология. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус рода Avipoxvirus семейства Poxviridae.

Патогенез. Вирус внедряется в эпителиальные клетки шиповатого слоя эпидермиса, происходит размножение клеток и образование оспин в виде бородавок. У птиц стадийность развития оспин отсутствует. Наряду с пролиферацией отмечается серозная экссудация и водяночная дистрофия в эпителиальных клетках. Методом Морозова в оспенной жидкости выявляются вирионы – тельца Борреля, а при гистологическом исследовании в цитоплазме эпителиальных клеток колонии вирионов – тельца Боллингера.

Клинические симптомы. Оспенная сыпь на гребешке, возле клюва, в коже лап, в виде беловатых или желто-белых, возвышающихся наложений на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и ротовой полости, затрудненное дыхание, иногда катаральный конъюнктивит, ринит.

Патанатомия. Заболевание протекает в оспенной, дифтеритической и смешанной формах.

При оспенной форме воспаление локализуется в коже гребня, сережек, вокруг клюва и носовых отверстий, а также на неоперенных участках кожи и имеет вид мелких бородавочек, размером с горошину, твердой консистенции и подсохших корочек (струпьев) светло-коричневой или темно-бурой окраски. Поверхность оспин может быть гладкой или шероховатой вследствие подсыхания серозного экссудата. На месте отпавших струпьев развиваются рубцы.

Гистогенез оспин. Наблюдается размножение эпителиальных клеток шиповатого слоя, а также воспалительная инфильтрация прилежащих слоев ткани. В дальнейшем в эпителиальных клетках развивается водяночная дистрофия без расплавления клеток. При окраске Суданом-3 гистологических срезов оспинок в эпителиальных клетках обнаруживают специфические тельца включения – тельца Боллингера.

Дифтеритическая форма характеризуется появлением на слизистых оболочках рта, гортани, трахеи, пищевода, кишечника желтоватых творожистых пленок, состоящих из некротизированного эпителия и фибрина, после снятия которого образуются язвы. Пленки закрывают голосовую щель и птица погибает от асфиксии.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Узелковая сыпь на коже в области головы, шеи, крыльев.

2. Гиперплазия и некроз эпителия слизистой оболочки ротовой полости, глотки, пищевода, гортани, трахеи.

3. Крупозно-дифтеритический энтерит.

4. Крупозно-дифтеритический конъюнктивит.

5. Увеличение селезенки.

6. Зернистая дистрофия и некрозы в печени.

7. Кровоизлияния на эпикарде и брюшине.

8. Гисто – тельца Борреля и Боллингера в оспинах.

Диагноз: ставят на основании клинических признаков, патологоанатомического вскрытия, вирусологического и гистологического исследований (выявление телец Борреля и Боллингера).

Дифференцировать надо от инфекционного ларинготрахеита, гиповитаминоза А.

Музейные препараты по списку.

Контрольные вопросы:

1. Патоморфология ЗКГ крупного рогатого скота, дифференциация ее от чумы лептоспироза, ящура, незаразного ринита.

2. Патоморфология ящура, гистогенез афты, их локализация у коров, овец, свиней. Дифференциация от оспы, ЗКГ крупного рогатого скота, чумы крупного рогатого скота.

3. Патоморфология оспы коров, овец, свиней, гистогенез оспенной сыпи. Дифференциация оспы у коров – от ящура, везикулярного стоматита; у овец – от чесотки, неинфекционной экземы, контагиозного пустулезного дерматита (эктимы); у свиней – от ящура, везикулярной болезни, оспоподобной сыпи.

4. Гистогенез и локализация оспенной сыпи у кур. Дифференциация от инфекционного ларинготрахеита, гиповитаминоза А.

ТЕМА ЛЕКЦИИ: ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ.

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН)

Инфекционная анемия – вирусная болезнь лошадей, ослов, мулов, которая характеризуется анемией, воспалением органов иммунной системы, острым или хроническим сепсисом.

Этиология: возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Retroviridae, подсемейства Lentiviridae. Лошади длительное время (7-8 лет) остаются вирусоносителями. Болезнь относится к медленным инфекциям. Вирус репродуцируется в иммунной и кроветворной системах (особенно в костном мозге и эритроцитах), происходит угнетение эритропоэза и гемолиз эритроцитов, что приводит к развитию анемии. Часть гемоглобина превращается в билирубин (гемолитическая желтуха), но большая часть переводится макрофагами в гемосидерим. В селезенке, как органе иммунной системы, увеличивается количество лимфоцитов, и она утрачивает функции переработки гемоглобина в гемосидерин. Эту функцию берут на себя макрофаги печени, почек и других органов, в них резко увеличивается количество гемосидерина. Развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах, мукоидное и фибриноидное набухание в стенках кровеносных сосудов. Болезнь характеризуется острым или хроническим сепсисом. Острое течение – до 15-30 дней, подострое – от 1 до 3 месяцев, хроническое – до года и более с периодами обострения и затухания.

Клинические симптомы: при остром течении постоянная лихорадка, сердечная слабость, угнетение, видимые слизистые оболочки бледные с кровоизлияниями, одышка, застойные отеки подкожной клетчатки в области живота, груди, конечностей, исхудание; при подостром течении лихорадка с ремиссией, слабость, истощение; при хроническом течении – утомляемость, одышка, потливость, дрожание мышц.

Патанатомия. Острое и подострое течение: кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, в почках, геморрагическое воспаление селезенки, серозно-геморрагическое воспаление лимфоузлов, зернистая дистрофия почек и миокарда, острая венозная гиперемия печени с мускатным рисунком, водянистая кровь, серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки, анемия, желтуха, исхудание.

Рис. Гисто: диффузная пролиферация гистиоцитов и лимфоцитов в печени, почках, сердце; гемосидероз печени и почек; геморрагическая инфильтрация селезенки и уменьшение гемосидерина в ней.

Хроническое течение: небольшое количество кровоизлияний в слизистых и серозных оболочках, почках, старые кровоизлияния, гиперплазия селезенки и лимфоузлов, зернистая дистрофия почек и сердца, очаги склероза в миокарде, хроническая венозная гиперемия печени, мускатный рисунок в ней, водянистая кровь, серозные отеки в подкожной клетчатке, анемия, истощение.

Рис. Гисто: диффузно-гнездная пролиферация лимфоцитов и гистиоцитов в печени и почках; гемосидероз печени и почек; лимфоидная гиперплазия и резкое уменьшение гемосидерина в селезенке (депигментация).

Рис.

Гистопрепарат – печень при подостром течении ИНАН лошадей (окраска гематоксилин-эозином).

Малое увеличение – отчетливо виден некроз печеночных клеток в центре долек; на периферии долек белочная структура сохранена, клетки в состоянии зернистой дистрофии. Центральная вена расширена, полнокровна.

Большое увеличение – в центре долек просматриваются расширенная центральная вена, кровоизлияния, макрофаги с гемосидерином (бурого цвета), в интерстиции видны лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты.

Рис. Гистопрепарат – печень при подостром течении ИНАН лошадей (окраска по Перлсу).

Макрофаги с гемосидерином окрашены в голубой цвет.

Рис. Гистопрепарат – селезенка при хроническом течении ИНАН лошадей (окраска гематоксилин-эозином).

Ярко выражена лимфоидная гиперплазия: красная пульпа диффузно инфильтрована лимфоцитами, количество эритроцитов и гемосидерина резко уменьшено.

Основные патологоанатомические изменения:

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 696 | Нарушение авторских прав