АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Первичный генерализованный туберкулез

1. Множественные милиарные и нодулярные узелки и крупные узлы с казеозным некрозом в легких, селезенке, печени, плевре и других органах.

2. Нодулярный и нодозный туберкулез лимфоузлов.

Диагноз. Учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты туберкулинизации, патологоанатомического, гистологического и бактериологического исследований, типизации возбудителя.

Дифференцировать необходимо от микобактериозов, лейкоза, опухолей.

Рис.

Туберкулез птиц.

Туберкулез птиц. Это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и проявляющаяся специфическим воспалением и формированием узелков (туберкулов).

Возбудитель – Myc. Avium.

Патогенез. Источник возбудителя – больные птицы. Заражение происходит алиментарным путем. Первичный аффект (ПА) локализуется в слизистой оболочке тонкого кишечника в области илеоцекального клапана. Генерализация осуществляется гематогенно. Из ПА по воротной вене возбудитель попадает в печень. В печени формируются туберкулы разных размеров. Из печени возбудитель током крови разносится во все органы – кишечник, селезенку, костный мозг, подкожную клетчатку, сердце и др. В этих органах развиваются туберкулы. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток и лимфоцитов. В центре туберкула развивается казеозный некроз. Позднее вокруг узелка формируется соединительнотканная капсула.

Патологическая анатомия. Во внутренних органах находят серо-желтые множественные туберкулы различных размеров с творожистым некрозом в центре, по периферии – соединительнотканная капсула в виде узкого ободка. В печени часто отмечается жировая дистрофия и разрыв капсулы, в кишечнике – множественные узлы в стенках кишок с изъязвлением слизистой оболочки и выпадением мертвых масс в просвет кишки.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Субмилиарные и милиарные узелки с казеозным некрозом в лимфоидной ткани илиоцекальной области тонкого кишечника.

2. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке, костном мозгу.

3. Множественные узлы с казеозным некрозом с стенке тонких и толстых кишок с изъязвлением слизистой оболочки.

4. Истощение – атрофия жира и скелетных мышц, общая анемия (или жировая дистрофия печени, разрыв ее, кровоизлияние грудобрюшную полость, постгеморрагическая анемия).

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов аллергического, патологоанатомического, гистологического и бактериологического исследований.

Дифференцировать необходимо от лейкоза, аспергиллеза, опухолей, болезни Марека.

Рис..

Сап лошадей.

Сап – хроническое инфекционное заболевание, преимущественно однокопытных, характеризующееся развитием в органах и тканях специфического продуктивного воспаления с образованием сапных узелков.

Возбудитель – Pseudomonas mallei.

Болеют лошади, ослы, мулы, а также человек (зооантропоноз).

Патогенез. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через поврежденные слизистые оболочки и кожу.

Патанатомия. Гистогенез сапного узелка: в начальной стадии развития сапные узелки состоят из скопления нейтрофилов и лимфоцитов, которые быстро подвергаются некрозу с кариорексисом и кариопикнозом. В зрелом сапном узелке центр составляет некротическая крошковатая масса, окруженная грануляционной тканью, состоящей из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, фибробластов. На более поздних стадиях развития образуется соединительнотканная капсула. Поражаются чаще всего легкие, слизистые оболочки носа, лимфатические узлы, селезенка, печень, кожа. Клинически протекает остро, хронически и латентно.

Сап легких – первичный аффект (экссудативный, продуктивный); милиарный сап легких (экссудативный, продуктивный); крупноочаговый сап легких (экссудативный, продуктивный); сапные пневмонии (ацинозная, лобулярная, лобарная, с образованием каверн и бронхоэктазий).

Сап лимфоузлов – диффузный экссудативный; очаговый продуктивный.

Сап кожи – очаговый с образованием узелков и язв; флегмонозный сап кожи с образованием язв и узлов.

Сап слизистых оболочек носа; сапные узелки; язвы слизистой оболочки; звездчатые рубцы на слизистой оболочке.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Милиарные, нодулярные и нодозные узлы с казеозным некрозом в легких.

2. Ацинозная, лобулярная и лобарная пневмония с казеозным некрозом воспаленных участков легких.

3. Милиарные узелки и язвы в слизистой оболочке носовой перегородки и раковин, гортани, трахеи и бронхов.

4. Звездчатой формы рубцы в носовой перегородке.

5. Милиарные узелки с казеозным некрозом в подчелюстных, заглоточных и бронхиальных лимфоузлах.

6. Язвы в коже головы, шеи, конечностей.

7. Милиарные узелки и крупные узлы в печени и селезенке.

8. Гисто – в центре сапного узелка казеозный некроз с кариорексисом нейтрофилов, по периферии – клеточная зона из эпителиоидных клеток и лимфоцитов, вокруг – капсула.

Диагноз: учитывают эпизоотологическую ситуацию, клинико-анатомическое проявление болезни, результаты вскрытия и дополнительных исследований (маллеинизация, серологическое и гистологическое).

Дифференцировать нужно от мыта, эпизоотического лимфангита, халикозов.

Контрольные вопросы:

1. Патоморфология первичного и первичного генерализованного туберкулеза крупного рогатого скота и свиней.

2. Патоморфология послепервичного туберкулеза крупного рогатого скота.

3. Патоморфология туберкулеза.

4. Патоморфология туберкулеза кур.

5. Дифференциация туберкулеза крупного рогатого скота от лейкоза, опухолей, авитаминоза.

6. Дифференциация туберкулеза свиней от микобактериозов, лейкоза, опухолей.

7. Дифференциация туберкулеза кур от лейкоза, аспериллеза, опухолей, болезни Марека.

8. Патоморфология сапа лошадей, дифференциация его от мыта, эпизоотического лимфангита.

ТЕМА ЛЕКЦИИ: ЧУМА СВИНЕЙ КЛАССИЧЕСКАЯ (ЕВРОПЕЙСКАЯ) И АФРИКАНСКАЯ

Чума свиней классическая (европейская)

Чума свиней классическая (европейская) – инфекционная болезнь вирусной этиологии, которая характеризуется поражением иммунной и сосудистой систем.

Этиология. Возбудитель РНК – содержащий вирус рода Pestivirus семейства Togaviridus. Вирус очень заразительный, заражение животных происходит алиментарным и аэрогенным путем. Источником заражения являются больные и переболевшие животные, продукты убоя.

Патогенез. Вирус пантропный, репродуцируется в макрофагах иммунной системы. В результате мукоидного и фибриноидного набухания и фибриноидного некроза стенок сосудов повышается их проницаемость, что проявляется массовыми кровоизлияниями в слизистых и серозных оболочках, в коже и паренхиматозных органах.

В органах иммунной системы развиваются некрозы лимфоидной и кроветворной тканей, наблюдается анемия, лейкопения, ослабевают иммунные механизмы защиты против вирусов и бактерий, что приводит к осложнению чумы секундарными бактериальными инфекциями – сальмонеллезом, пастереллезом и другими.

Клинические симптомы: Инкубационный период – 5-8 дней, животные отказываются от корма, температура тела до 41⁰С и выше. Общее состояние угнетено, аппетит отсутствует, озноб, рвота, запоры или понос (иногда кровавый).

Различают следующие клинико-анатомические формы чумы: сверхострую; острую (септическую); осложненную пастереллезом (грудную), протекающую подостро; осложненную сальмонеллезом (кишечную форму); осложненную сальмонеллезом и пастереллезом (смешанную форму).

Патанатомия: септическая форма чумы характеризуется анемией слизистых оболочек глаз, ротовой и носовой полостей, катарально-гнойным коньюктевитом, множественными кровоизлияниями в слизистых и серозных оболочках, в коже и паренхиматозных органах, геморрагическим лимфаденитом, инфарктами в селезенке. Лимфатические узлы увеличены в 2-3 раза, округлой формы, упругой консистенции, красного цвета. На разрезе имеют мраморный рисунок вследствие сочетания темно-красного и серо-белого цветов. На периферии виден темно-красный ободок, от которого внутрь органа отходят красные тяжи, которые четко контурируют с белыми полями лимфоидной ткани. Гисто: геморрагическая инфильтрация краевых и промежуточных синусов, гиперемия кровеносных сосудов, фибриноидное набухание и некроз их стенок, некрозы лимфоидных фолликулов и мякотных шнуров.

Селезенка не увеличена, пульпа зернистая, рыхлая, ножом не соскабливается. По краю органа имеется несколько инфарктов красного цвета, округлой формы, плотной консистенции, возвышающихся над поверхностью. На разрезе центр очагов серо-желтого, периферия темно-красного цвета. Фолликулярное и трабекулярное строение в очаге инфарктов стерто. Гисто: в зоне инфаркта – мертвая ткань, на периферии его виден геморрагический поясок. В белой и красной пульпе видны множественные микронекрозы лимфоидных фолликулов.

Головной и спинной мозг полнокровны, отечны, в мягкой мозговой оболочке кровоизлияния, отмечается негнойный лимфоцитарный энцефалит. Гисто: сосуды головного мозга заполнены кровью, вокруг сосудов отмечается серозный отек и периваскулярные муфты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток (периваскулиты). Наблюдается очаговая пролиферация клеток глии и формирование глиозных узелков, дистрофические изменения нейронов. Морфологические признаки энцефалита выявляются во всех отделах головного мозга.

При чуме, осложненной пастереллезом (подострое течение), кроме изменений, присущих септической форме, отмечают крупозную пневмонию, а при чуме, осложненной сальмонеллезом (хроническое течение), в солитарных фолликулах слепой и ободочной кишок развивается очаговое дифтерическое воспаление (чумные бутоны). Макро: в слизистой оболочке ободочной кишки на месте солитарных фолликулов видны округлые, шероховатые, плотной (кожистой) консистенции струпья серо-желтого и буроватого цвета, 0,5-3 см в диаметре. Они возвышаются над поверхностью слизистой оболочки, имеют концентрическую слоистость, похожи на пуговицу, плотно удерживаются на поверхности. При снятии образуются язвы.

На коже оспоподобная сыпь. На коже видны множественные очажки округлой формы, 0,3-0,5 см диаметре, возвышающиеся над поверхностью кожи. Струпья темно-красного (коричневого) цвета, плотной консистенции, прочно удерживаются, развиваются в результате кровоизлияний.

Основные патологоанатомические изменения:

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 714 | Нарушение авторских прав