АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Некробактериоз телят, поросят, ягнят

1. Гнойно-некротическое язвенное воспаление в области конечностей, ротовой полости, желудочно-кишечного тракта.

2. Гнойно-некротическое воспаление регионарных лимфатических узлов.

3. Метастатическое гнойно-некротическое воспаление легких и печени.

4. Гнойно-фибринозный плеврит и перитонит.

5. Истощение.

Диагноз: учитывают клинико-эпизоотологические особенности, результаты вскрытия и бактериологического исследования. Для бакисследования берут кусочки ткани из очагов поражения на границе живой и мертвой тканей.

Дифференцировать нужно у крупного рогатого скота от чумы, контагиозной плевропневмонии, ящура, злокачественной катаральной горячки, стоматитов и дерматитов незаразной этиологии; у овец – от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура, оспы.

Копытная гниль

Копытная гниль – инфекционная хроническая болезнь овец и коз, характеризующаяся мацерацией и воспалением кожи межкопытной щели, прогрессирующим гнойно-гнилостным распадом и хромотой.

Этиология. Возбудитель – Bactericides nodosus.

Восприимчивы овцы и козы всех пород, независимо от пола и возраста. Однако тонкорунные овцы более подвержены заболеванию. Источником инфекции являются больные и переболевшие животные. Заражение происходит через поврежденную кожу.

Попав в организм, возбудитель размножается, вырабатывает фермент протеазу, разрушающий кератин, а также токсин, вызывающий воспаление и гнойно-гнилостный распад тканей.

Патанатомия. Обнаруживается алопеция (облысение), мацерация (размягчение), воспаление кожи межкопытной щели, эрозий в ней, сероватую слизь с характерным запахом гниения копытного рога. В дальнейшем происходит отторжение рога, внутренних и боковых стенок копытец, подошвы. После отторжения рога видны желто-белые очаги некроза. При длительном течении болезни характерны признаки истощения.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Гнойно-некротическое язвенное воспаление кожи межкопытной щели, подошвы, мякиша, стенок копытец.

2. Спадение рогового башмака.

3. Истощение, общая анемия.

Диагноз: учитывают эпизоотологическую ситуацию, клинико-анатомическое проявление и результаты бактериологического исследования

Дифференцировать необходимо от некробактериоза, контагиозной эктимы, оспы, ящура, механических травм.

Паратуберкулез

Паратуберкулез (паратуберкулезный энтерит) – хроническая инфекционная болезнь жвачных, характеризующаяся специфическим продуктивным воспалением желудочно-кишечного тракта.

Этиология – Mycobacterium paratuberculosis.

Патогенез и симптомы. Болеют крупный рогатый скот, овцы, козы, буйволы, верблюды, северные олени и реже другие животные. Источником инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя с фекалиями. Заражение происходит алиментарным путем. Локализуется возбудитель в слизистой оболочке тощей и подвздошной кишок, вызывая в ней продуктивное воспаление.

Различают доклиническую и клиническую стадии болезни. Доклиническая стадия определяется только аллергической пробой. Клиническая стадия болезни сопровождается диареей и истощением.

Патологическая анатомия. Типичные изменения обнаруживаются в тонком кишечнике и брыжеечных лимфоузлах, реже поражаются ободочная и прямая кишки, реже сычуг. Стенка кишечника резко утолщена, эластичность снижена. Слизистая оболочка серого цвета, собрана в грубые продольные и поперечные нерасправляющиеся складки, которые напоминают извилины головного мозга или каракуль, покрыты серой мутной слизью.

В брыжеечных лимфоузлах развивается гиперпластическое воспаление. Кроме этого, обнаруживаются дистрофические изменения в печени, почках и сердце, водянка серозных полостей, истощение.

Рис. Гистопрепарат – продуктивный энтерит при паратуберкулезе крупного рогатого скота. Малое увеличение – слизистая оболочка кишки и ее ворсинки резко утолщены вследствие обильной инфильтрации клетками. Слизистые железы встречаются редко. Покровный эпителий местами отсутствует, десквамирован.

Большое увеличение – в слизистой и подслизистой оболочках видна интенсивная пролиферация лимфоцитов, эпителиодных, гигантских и плазматических клеток. Среди них встречаются и эозинофилы. Железы атрофированы.

В препаратах, окрашенных по Циль-Нильсену, в цитоплазме эпителиодных и гигантских клеток обнаруживается большое количество неизмененных паратуберкулезных микробактерий (незавершенный фагоцитоз).

Основные патологоанатомические изменения:

1. Хронический продуктивный энтерит.

2. Гиперплазия брыжеечных лимфоузлов.

3. Зернистая дистрофия печени, почек и сердца.

4. Водянка брюшной и грудной полостей, сердечной сорочки.

5. Гидремия.

6. Истощение (атрофия жира, скелетных мышц и паренхиматозных органов).

7. Общая анемия.

Рис.

Диагноз: учитывают клинико-анатомическое проявление болезни, результаты аллергического, бактериологического и гистологического исследований.

Дифференцировать следует от энтеритов незаразной этиологии, туберкулеза, кишечных гельминтозов.

Контрольные вопросы:

1. Патоморфология белой, септической, кожной и осложненной форм рожи. Патоморфологические изменения в коже, почках.

2. Дифференциальная патоморфологическая диагностика рожи, классической чумы, пастереллеза, сибирской язвы, сальмонеллеза, отечной болезни, солнечного и теплового ударов.

3. Патоморфология некробактериоза у коров, овец, телят, ягнят, поросят, лошадей; особенности некробактериального метрита.

4. Дифференциальная патоморфологическая диагностика у коров - некробактериоза, чумы, контагиозной плевропневмонии, ящура, злокачественной катаральной горячки, стоматитов и дерматитов незаразной этиологии; у овец – некробактериоза, копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура, оспы.

5. Патоморфология копытной гнили. Дифференциация от некробактериоза, контагиозной эктимы, оспы, ящура, механических травм.

6. Патоморфология паратуберкулеза крупного рогатого скота. Особенности воспалительного процесса в слизистой оболочке тонкого кишечника.

7. Дифференциальная патоморфологическая диагностика паратуберкулезного энтерита, энтеритов незаразной этиологии, туберкулеза, кишечных гельминтозов.

ТЕМА ЛЕКЦИИ: ТУБЕРКУЛЕЗ И САП.

Туберкулез крупного рогатого скота.

Туберкулез крупного рогатого скота. Это хроническая, зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая микробактериями и характеризующаяся специфическим воспалением с образованием узелков (туберкулов), подвергающихся казеозному некрозу.

Возбудитель – Mycobacterium bovis (бычий вид).

Патогенез. Заражение происходит аэрогенным путем у взрослых животных и алиментарным у телят. Возбудитель локализуется в легких, где развивается воспаление, характеризующееся альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Имеет важное значение аллергизация организма микробактериями и продуктами их жизнедеятельности. Если иммунитет слабый, усиливается аллергическая реакция и нарастают процессы альтерации, если иммунитет повышается, то усиливаются процессы пролиферации, формируется туберкул. Макроскопически он вначале представляет из себя полупрозрачный милиарный узелок, затем в центре его развивается казеозный некроз, придающий узелку мутность, вокруг некроза формируется клеточная зона, состоящая из эпителиоидных и гигантских клеток, Т-лимфоцитов. При доброкачественном течении вокруг туберкула образуется соединительнотканная капсула и отмечается петрификация очагов некроза.

Патогенез и симптомы. Туберкулез у крупного рогатого скота проявляется в трех клинико-анатомических формах:

- первичный туберкулез;

- первичный генерализованный туберкулез;

- послепервичный туберкулез.

Патологическая анатомия. Первичному туберкулезу соответствует морфологический первичный комплекс, состоящий из первичного аффекта (ПА) и альтеративного воспаления регионарного лимфоузла (лучистый казеоз). ПА проявляется в легких при первой встрече с возбудителем при ослабленном иммунитете, он представляет из себя очаг крупозного воспаления, переходящего в некроз, вокруг которого формируется клеточная зона и капсула. Исход первичного комплекса: организация, инкапсуляция, петрификация, прогрессирование с развитием экссудации и альтерации.

Первичный генерализованный туберкулез развивается при распространении возбудителя из первичного комплекса. В печени, селезенке, почках, легких, мозговых оболочках и др. формируются милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом. В регионарных лимфоузлах – казеозное воспаление.

Послепервичный (вторичный) туберкулез развивается при дальнейшем распространении возбудителя по каналам (бронхи), гематогенно и лимфогенно.

В легких отмечаются следующие формы туберкулезного воспаления:

- ацинозные очаги туберкулеза, при этом поражаются ацинусы, в них выявляется продуктивное воспаление, имеют форму листа клевера;

- ацинозно-нодозные очаги – величиной с горошину, образуются путем слияния ацинозных очагов;

- лобулярные очаги (занимают дольку), в них воспаление экссудативное;

- лобарные очаги (охватывают целые доли), в них преобладает экссудативное и альтеративное воспаление.

В лимфатических узлах различают:

- диффузный казеозный лимфаденит (лучистый казеоз);

- бугорковый туберкулез – очаговый продуктивный лимфаденит;

- крупноклеточная гиперплазия или диффузный продуктивный туберкулезный лимфаденит.

На серозных покровах отмечается:

- жемчужница – бугорковый продуктивный туберкулез;

- диффузный продуктивный туберкулез;

- казеозный туберкулезный серозит.

В селезенке, печени, почках:

- милиарный туберкулез (2-3 мм);

- нодулярный туберкулез (3-5 мм);

- нодозный туберкулез (3 см).

Туберкулез вымени:

- бугорковый продуктивный туберкулезный мастит;

- диффузный продуктивный туберкулезный мастит;

- казеозный туберкулезный мастит.

Туберкулез мозговых оболочек:

- бугорковый продуктивный туберкулезный менингит;

- диффузный продуктивный туберкулезный менингит;

- казеозный туберкулезный менингит.

Туберкулез кишечника проявляется появлением в слизистой оболочке туберкулов с последующим их казеозным некрозом и изъязвлением.

Основные патологоанатомические изменения:

Первичный туберкулез:

1. Инкапсулированный нодулярный очаг с казеозным некрозом в легких в области тупого края левой средней доли.

2. Казеозный лимфаденит (лучистый казеоз) бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

Первичный генерализованный туберкулез:

1. Множественные милиарные или нодулярные туберкулезные узелки с казеозным некрозом в легких, печени, селезенке.

2. Казеозный или бугорковый туберкулезный лимфаденит (лимфоузлов, регионарных пораженным органам).

Послепервичный случай:

1. Ацинозный, ацинозно-нодозные и лобулярные очаги с казеозным некрозом в легких.

2. Лобарная казеозная пневмония.

3. Бугорковый (узелковый) лимфаденит бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

4. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке, вымени.

5. Бугорковый продуктивный плеврит (жемчужница) или казеозный плеврит.

6. Истощение, общая анемия.

7. Гисто – в центре туберкула – казеозный некроз, по периферии – клеточная зона из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, вокруг – капсула.

Диагноз. Учитывают результаты туберкулинизации, эпизоотологические данные, клинические признаки, результаты вскрытия, гистологического и бактериологического исследований; проводят типизацию микобактерий.

Дифференцировать необходимо от лейкоза.

Рис.

Туберкулез свиней.

Туберкулез свиней. Это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и характеризующаяся специфическим воспалением и формированием узелков (туберкулов), подвергающимся творожистому некрозу.

Возбудители – Myc. Bovis и Myc. Avium (бычий и птичий виды). Бычий вид для свиней более патогенный, вызывает развитие туберкулов с обширными очагами некроза.

Патогенез. Источник инфекции – больные животные и птица. Заражение – алиментарное. Первичный аффект локализуется в миндалинах и пейеровых бляшках подвздошной кишки у места перехода ее в ободочную. Поражаются и регионарные лимфоузлы. Первичный аффект у свиней обычно не заживает, возбудитель разносится по организму гематогенно и лимфогенно, развивается первичный генерализованный туберкулез, при этом появляются множественные туберкулы с казеозным некрозом легких, селезенке, печени и др. Строение бугорков – как у крупного рогатого скота. Послепервичного туберкулеза у свиней не бывает.

Основные патологоанатомические изменения

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1189 | Нарушение авторских прав