АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Фузариотоксикоз у коровы

1. Серозный отек губ, некроз и десквамация эпидермиса крыльев носа.

2. Острый катаральный абомазит.

3. Зернистая и жировая дистрофия и острая венозная гиперемия печени и почек.

4. Геморрагический диатез.

Диагноз. Ставится с учетом клинико-эпизоотологических и патологоанатомических данных, результатов микологического и токсико-биологи­ческого исследования кормов.

Дифференцировать нужно от стахиботриотоксикоза, кормовых токсикозов.

Контрольные вопросы:

1. Патоморфология аспергиллеза птиц, гистологическое строение аспергиллезной гранулемы. Дифференциация от туберкулеза, респираторного микоплазмоза, пуллороза.

2. Патоморфология актиномикоза крупного рогатого скота, гистологическое строение актиномикозной гранулемы (актиномикомы). дифференциация от туберкулеза, опухолей.

3. Патоморфология стахиботриотоксикоза. Дифференциация от фузариотоксикоза, злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота, кормовых отравлений.

4. Патоморфология фузариотоксикоза. Дифференциация от стахиботриотоксикоза, кормовых отравлений.

ТЕМА ЛЕКЦИИ: ПРОТОЗООЗЫ

Бабезиоз крупного рогатого скота.

Бабезиоз – острая трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся анемией, желтухой, сепсисом и гемоглобинурией.

Этиология. Возбудитель – Babesia bovis. Размножается в эритроцитах, является простейшим одноклеточным животным организмом.

Патогенез. Болезнь относится к трансмиссивным, развитие которых идет по определенной эпизоотической цепи. В этой цепи три звена: первое звено – донор (больное животное или паразитоноситель), второе звено – клещ-переносчик, передающий возбудителя от больных здоровым живот­ным, третье звено – реципиент (восприимчивое животное). B. bovis передают клещи Ixodes ricinus со слюной при укусах животных. Болеет взрослый крупный рогатый скот. Нападение клещей отмечается в мае-июне в условиях Р.В. В организме крупного рогатого скота возбудитель размножается внутри эритроцитов, пораженность эритроцитов достигает 15-40%. Внутриклеточный паразит разрушает эритроциты. Гемоглобин макрофагами переводится в билирубин и гемосидерин, а большее его ко­личество выделяется почками, в результате возникает гемоглобину­рия.

Клинические симптомы. У больных животных отмечаются лихорадка, угнетение, отказ от корма, дыхание и пульс учащенные. Гемоглобинурия – красного цвета моча. Желтуха – слизистые оболочки глаз, носовой и ротовой полостей, половых органов анемичные и желтушные. Кровь водянистая, количество эритроцитов – 2 млн. в 1 мл крови. Продолжительность болезни 5-7 дней.

Патанатомия. Морфологические признаки септицемии – геморрагический диатез, септическая селезенка, серозное воспаление всей системы лимфоузлов, зернистая дистрофия почек, сердца, печени. Гемоглобинурия, желтуха, водянистая кровь.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Желтуха и общая анемия.

2. Геморрагический диатез.

3. Септическая селезенка.

4. Серозный лимфаденит.

5. Мускатная печень.

6. Зернистая дистрофия почек и сердца.

7. Гемоглобинурия.

8. Гидремия.

9. Серозные отеки в подкожной клетчатке подгрудка и живота.

10. Завал книжки (химостаз).

11. Острая венозная гиперемия и отек легких.

Диагноз ставится с учетом эпизоотологических и клинических данных, результатов патологоанатомического вскрытия. При жизни у больных животных исследуют мазки крови для обнаружения В.

Дифференцировать нужно от сибирской язвы, лептоспироза, сепсиса, гематурии.

Пироплазмоз лошадей

Пироплазмоз – острая трансмиссивная болезнь лошадей, ослов и мулов, характеризующаяся анемией, желтухой, сепсисом и гемоглобинурией.

Этиология. Возбудитель – Piroplasma caballi, размножается в эритроцитах.

Патогенез. Болезнь трансмиссивная, здоровым животным возбудителя передают клещи рода Dermacenter. Пироплазма вызывает разрушение эритроцитов, вследствие чего развиваются гемоглобинемия, гемоглобинурия, желтуха.

Клинические симптомы. Лихорадка, сонливость, анемия и желтушность слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полости, частый пульс. Течение болезни 3-6 дней.

Патанатомия. Анемия, желтуха, гемоглобинурия, геморрагический диатез, морфологические признаки септицемии, серозные отеки в подкожной клетчатке в области подгрудка, живота, промежности.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Желтуха и общая анемия.

2. Геморрагический диатез.

3. Септическая селезенка.

4. Серозный лимфаденит.

5. Мускатная печень.

6. Зернистая дистрофия почек и сердца.

7. Гемоглобинурия.

8. Серозные отеки в подкожной клетчатке.

9. Гидремия.

Диагноз ставится с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия, исследования мазков крови для обнаружения пироплазм (при жизни).

Дифференцировать нужно от инфекционной анемии, лептоспироза.

Балантидиоз свиней

Балантидиоз – инвазионная болезнь свиней, характеризующаяся геморрагически-некротическим тифлоколитом.

Этиология. Возбудитель – простейший одноклеточный ресничный организм, инфузория Balantidium guis. В организме животных инфузория существует в виде подвижных трофозонтов и неподвижных цист.

Патогенез. Трофозонты балантидий живут в ободочной, слепой и прямой кишках в качестве комменсалов. Они питаются остатками пищи и микрофлорой. При изменении среды в кишечнике и ослаблении иммунной защиты балантидии проникают в слизистую оболочку и вызывают воспаление и некроз. При неблагоприятных условиях балантидии инцистируются. Цисты сохраняются во внешней среде от 3 месяцев до 1 года.

Клинические симптомы. Болеют поросята в возрасте от 2 месяцев до 7 месяцев. Источник инвазии для поросят – свиноматки, которые болеют редко, но являются паразитоносителями, и больные животные. распространяется в осенне-зимний период. Течение болезни острое, хроническое и латентное. Острое течение – угнетение, снижение и извращение аппетита, лихорадка, понос, фекалии кровянистые, зловонные, болезненность брюшной стенки. Смертельный исход на 3-4 день болезни. Хроническое течение 2-3 месяца, диарея чередуется с кашицеобразными фекалиями, аппетит извращен, истощение, анемия. При латентном течении клинических признаков болезни нет, но животное выделяет много цист и трофозоитов.

Патанатомия. Наиболее выраженные патоморфологические изменения выявляются в толстом кишечнике. В нем отмечают катарально-геморрагическое воспаление и некроз слизистой оболочки. Брыжеечные лимфоузлы в состоянии серозного воспаления. В печени – зернистая и даже токсическая дистрофия. Истощение, общая анемия.

Основные патологоанатомические изменения

1. Катарально-геморрагический, некротический колит и тефлит.

2. Острый катаральный, некротический (эрозивный) гастроэнтерит.

3. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

4. Зернистая дистрофия или токсическая дистрофия печени.

5. Зернистая дистрофия почек и сердца.

6. Истощение, общая анемия, обезвоживание.

Диагноз ставится с учетом возраста поросят, клинико-эпизоотологи­ческих данных, результатов вскрытия, микроскопических исследований фекалий (при жизни). При вскрытии трупа исследуют раздавленную ка­плю, приготовленную из соскоба слизистой оболочки толстого кишечника.

Дифференцировать нужно от сальмонеллеза, отечной болезни, вирусных гастроэнтеритов, кормовых токсикозов, незаразных гастроэнтеритов.

Контрольные вопросы:

1. Патоморфология при бабезиозе крупного рогатого скота.

2. Дифференциация бабезиоза от сибирской язвы, лептоспироза, сепсиса, гематурии.

3. Патоморфология пироплазмоза лошадей.

4. Дифференциация пироплазмоза от инфекционной анемии, лептоспироза.

5. Патоморфология балантидиоза свиней.

6. Дифференциация балантидиоза от сальмонеллеза, отечной болезни, вирусных гастроэнтеритов, кормовых токсикозов.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 840 | Нарушение авторских прав