Эндобилиарные хирургические вмешательства
Внедрение в практическую медицину эндобилиарных хирургических вмешательств позволило по новому взглянуть на проблему лечения холедохолитиаза после удаления желчного пузыря, и во многом пересмотреть хирургическую тактику, в особенности у больных пожилого возраста при наличии тяжелой сопутствующей соматической патологии. При этом отпадает необходимость повторного вскрытия брюшной полости с травматичным выделением желчных внепеченочных протоков.
• Эндоскопическая папиллосфинктеротомия - эндобилиарное хирургическое вмешательство, которое, как правило, выполняется после проведения эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии и установления факта наличия конкрементов в желчных протоках. При этом в БДС вводится папиллотом, после чего на 11 часах производится рассечение папилы при помощи диатермокоагуляции. Далее через рассеченную папиллу в холедох вводится корзиночка Дормиа, которой захватывается и извлекается конкремент, или же после выполненной папиллотомии конкремент самостоятельно выходит в ДПК.
• Эндоскопическая литотрипсия - выполняется при наличии конкрементов в холедохе больших размеров (более 1 см), когда их спонтанный выход в ДПК не возможен, а захват и удаление корзиночкой Дормиа сопряжено с осложнениями, такими как разрыв холедоха или кровотечение. В этой ситуации производится операция эндоскопической литотрипсии или фрагментирования конкремента с последующим их удалением.
• Назобилиарное дренирование холедоха - может проводиться с целью временной декомпрессии желчных протоков, как подготовка больного перед хирургическим вмешательством или же для отмывания мелких фрагментов конкремента после произведенной эндоскопической литотрипсии, замазкообразной желчи при гнойном холангите.
Все больные после холецистэктомии подлежат диспансерному наблюдению, как для раннего выявления неблагоприятных результатов, так и для проведения профилактических мероприятий по снижению литогенности желчи. Динамическое изучение сдвигов физико-химических свойств желчи позволяет раньше выявить больных с высоким риском повторного камнеобразования и проводить мероприятия по снижению литогенности желчи: лечебное питание и физкультура, диета растительного характера с ограничением белков и жиров животного происхождения, использование желчегонных средств, а также некоторых препаратов. К последним относятся хенодезосихолиевая и урсодезоксихолиевая кислоты, позволяющие сохранить нормальное насыщение желчи холестерином за счет снижения абсорбции пищевого холестерина в кишечник, а также лиобил и сходные с ними розанол и липрохол.
Стеноз БДС.
Вовлечение БДС в патологический процесс при проведении первичных операций на желчных путях встречается в 6,2-25% случаев, а при проведении повторных вмешательств возрастает до 11,2-84%.
Первое сообщение о стенозе БДС появилось в 1884 г., когда Langenbuch для извлечения вклиненного в БДС камня вынужден, был рассечь сосочек в связи с его рубцовым стенозом.
В 1926 г. Del Valle и Donovan сообщили о "склероретрактильном оддите" как причине механической желтухи у больной при отсутствии камней в желчном пузыре. Заболевание получило название первичного стеноза БДС или болезнь Дель Валле-Донована.
Первичный стеноз БДС рассматривается как самостоятельное заболевание с нарушением проходимости сосочка. При первичном стенозе БДС желчный пузырь может не иметь признаков воспаления и не содержать камней. Последние могут отсутствовать и в протоках. Поджелудочная железа вовлекается в процесс вторично, однако, как правило, только тогда, когда имеется общая ампула БДС с впадающими в нее общим желчным и панкреатическим протоками.
Первичный стеноз БДС встречается в 0,17-13% случаев всех операций на желчных путях. Сулить о первичном стенозе БДС при проведении повторной операции на желчных путях не всегда представляется возможным, так как морфологические данные неспецифичны. Лишь указание на отсутствие камней в желчном пузыре и протоках во время первой операции и обнаруженное изолированное сужение БДС при повторной операции могут быть косвенными признаками первичного стеноза БДС, не устраненного ранее.
Этиология первичного стеноза БДС не совсем ясна. По-видимому, имеют место пороки развития желчно-панкреатической системы.
Вторичный стеноз БДС развивается в результате патологических изменений в других отделах желчевыделительной системы, травматических повреждений при прохождении камней или расположении их в ампуле. Отек БДС может быть переходящим на высоте острого воспалительного процесса, например при приступе острого холецистита. При длительном воздействии и травматизации БДС развиваются органические изменения, приводящие к его сужению.
Принципиально и первичный, и вторичный стеноз БДС различаются как по этиологии, так и по патогенезу, однако подход к их лечению одинаков, т.е. и в том, и в другом случае необходимо адекватное восстановление пассажа желчи и секрета поджелудочной железы.
Клиническая картина указанного заболевания неспецифична и сводится к синдрому нарушения оттока желчи: боли, желтуха, которая встречается у 50 % больных, лихорадка.
Восстановительные операции при стенозе БДС включают ликвидацию органических нарушений с восстановлением пассажа желчи в кишечник.
1. Трансдуоденальная папиллосфинктеротомия (рис. 1).
После мобилизации ДПК по Кохеру, через холедохотомическое отверстие в нисходящем направлении проводится зонд. Кончик зонда выпячивает стенку ДПК в области БДС, что служит ориентиром для места дуоденотомии. После чего вскрывается просвет ДПК, визуализируется БДС и на 11 часах производится его рассечение. Противопоказанием к операции является протяженный папиллостеноз более 2 см., так как имеется опасность повреждения холедоха и ДПК с последующим развитием перитонит и забрюшинной флегмоны. В таком случае выполняют операцию, направленную на создание нового пути для оттока желчи в пищеварительный тракт. Наибольшее распространение в хирургической практике получила операция супрадуоденальной холедоходуоденостомии.
Рис. 1. Методика папиллосфинктеротомии на прорези зонда для папиллосфинктеротомии.
2. Супрадуоденальная холедоходуоденостомия (рис.2). Классическими способами холедоходуоденостомии являются анастомоз бок в бок по Финстереру, при котором продольно сшивают рассеченные стенки ДПК и общего желчного протока; анастомоз по Флеркену - сшивание стенок продольно рассеченного протока и Т-образно рассеченной ДПК; анастомоз по Юрашу - продольно-поперечный анастомоз. Холедоходуоденостомия имеет три существенных недостатка: «слепой мешок», образованный ретродуоденальным отделом холедоха и как следствие терминальный холангит; остающийся не корригированный стеноз БДС; возможное развитие рефлюкс-холангита при имеющейся дуоденальной гипертензии.
3. Супрадуоденальная холедохоеюностомия. При наличии дуоденостаза или рубцовых изменений ДПК производят наложение соустья между супрадуоденальным отделом холедоха и тощей кишкой.
Рис. 2. Классические способы холедоходуоденостомии. а — по Финстереру; б — по Флеркену; в — по Юрашу.
Недостаточность БДС.
Термин "синдром недостаточности БДС" впервые был введен в 1941 году Mallet-Guy. При недостаточности БДС нарушается его запирательная функция, что приводит к зиянию устья. В основе недостаточности БДС лежат дистрофические изменения его стенки с атрофией слизистой оболочки и деформацией клапанного аппарата. Мышечный тонус терминального отдела общего желчного протока в месте впадения его в ДПК снижается или полностью утрачивается из-за дистрофических изменений в нервных волокнах. Различают первичную и вторичную недостаточность БДС. Первичная недостаточность встречается редко и причины ее мало изучены. По-видимому, в основе первичной недостаточности лежат пороки эмбрионального развития желчно-панкреатической системы и двенадцатиперстной кишки. Вторичная недостаточность БДС связана со снижением тонуса сфинктера Одди, возникающего при прохождении камней, перерастяжении сосочка вследствие дуоденального стаза, при низких язвах ДПК, длительных дуоденитах, хронических панкреатитах. Сочетание хронического холецистита с недостаточностью БДС встречается в 3,2-9% случаев. Свободное поступление содержимого ДПК в желчные протоки через зияющий БДС является причиной холангита и панкреатита.
Клиническая картина недостаточности БДС у больных, оперированных ранее на желчных путях, складывается из болей в эпигастральной области и диспепсических расстройств в виде чувства тяжести и вздутия, которые обычно возникают после приема пищи. При внутривенной холангиографии контрастирование желчных протоков не наступает из-за отсутствия замыкательной функции сфинктера Одди и быстрого прохождения контрастной массы в кишку.
Более ценные данные можно получить при обычной рентгеноскопии желудка и дуоденографии: бариевая взвесь поступает в желчные протоки, иногда видна перерастянутая ампула БДС. ФГДС позволяет выявить зияющий БДС. Если последний имеет ригидные склерозированные стенки, то это свидетельствует о сочетании стеноза и недостаточности БДС, что встречается довольно редко.
Диагноз подтверждается во время операции на основании следующих данных: общий желчный проток расширен, органических препятствий для нарушения оттока нет, при определении давления в протоке цифры остаточного давления ниже 80 мм. вод. ст., контрастное вещество уже в момент введения в проток поступает в ДПК вследствие резкого снижения тонуса сфинктера Одди. Отсутствие повышения давления в протоках или задержка контраста после введения морфина указывает на органическую природу недостаточности БДС.
Выявление недостаточности БДС при проведении первой операции на желчных путях позволяет произвести попытку нормализации тонуса запирательного механизма БДС путем вмешательства на вегетативной нервной системе.
Mallet-Guy с 1949 г. Производит пересечение веточек чревного сплетения справа, В. В. Виноградов (1960) производит химическую невротомию путем введения новокаина и спирта в область чревного сплетения. D. Aste в 1963 г. Предложил пластическую реконструкцию холедоходуоденального соустья путем подшивания гепатикохоледоха к передней стенке ДПК под углом. Методика не получила широкого распространения.
Избыточная культя пузырного протока и
"остаточный" желчный пузырь.
Рецидив болей после так называемых органосохраняющих операций, например холецистостомии, связан с тем, что причина заболевания не устранена. В равной мере это относится и к тем случаям, когда оставлена часть желчного пузыря или избыточная культя пузырного протока, особенно если последние содержат патологические включения в виде камней или замазки. Избыточной культей, по мнению одних авторов является культя, длина которой превышает 0,5 см., по мнению других - от 1 до 2 см.
Клинической картины, характерной для "болезни культи" пузырного протока нет. Обычно она смазана и не имеет строгой очерченности: чаще всего возникают приступы болей в правом подреберье, иногда с лихорадкой, желтухой. Рентгенологически при внутривенной холангиографии удается обнаружить избыточную культю пузырного протока, а также получить представление о ширине гепатикохоледоха. Болевой синдром и признаки желчной гипертензии при обнаружении избыточной культи пузырного протока являются показанием к проведению повторной операции, цель которой не только в удалении избыточной культи, но и в полной ревизии гепатикохоледоха с устранением препятствия свободному току желчи в ДПК. Удаление оставленного ранее желчного пузыря или его остатков, а также избыточно длинной культи пузырного протока является обязательным, так как последние представляют не только субстрат для поддержания воспалительной реакции, но и могут содержать камни иди замазкообразные массы, гранулемы или другие источники воспалительного процесса. На ЭРПХГ (рис. 3) стеноз БСД, расширение гепатикохоледоха и избыточной культи пузырного протока. Рефлюкс контрастного вещества в расширенный проток поджелудочной железы.
Рис. 3. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиограмма.
Стриктуры желчных протоков.
Сужение желчевыводящих путей после ранее произведенных операций составляет от 6,5 до 20%.. Причины сужения протоков более чем в 95 % случаев связаны с травмой протока во время операции на желчных путях, желудке и ДПК, а также последствиями манипуляций на протоке. Второй по частоте причиной сужения протоков являются воспалительные изменения стенок. Воспаление может быть вызвано конкрементом или дренажной трубкой, а также пролежнем от камня или трубки. После удаления трубки, если произошел надрыв стенки протока, также начинается процесс рубцевания. Причиной сужения может явиться вторичное вовлечение протоков в процесс, в связи с язвенной болезнью, перихоледохеальным лимфаденитом или другими воспалительными явлениями в гепатопанкреатодуоденальной зоне. Причиной стриктуры желчных протоков может быть первичный склерозирующий холангит (болезнь Дельбе). Заболевание чаще встречается у мужчин. Первые клинические признаки в виде желтухи, кожного зуда и лихорадки в возрасте 20-40 лет, у 25-75% больных болезнь сочетается с язвенным колитом. Морфологическая картина сводится к перипортальной реакции тканей с лимфоидной инфильтрацией плазматическими клетками и макрофагами, перидуктальному фиброзу с утолщением стенок протока и сужением просвета.
В постановке диагноза ведущая роль принадлежит непосредственному контрастированию желчных протоков либо путем ретроградной панкреатохолангиографии, либо путем чрескожной чреспеченочной холангиографии. При неполной стриктуре контрастное вещество узкой полоской поступает в дистальный отдел протока с последующей эвакуацией в ДПК.
Профилактикой этого тяжелого последствия операций на желчных путях является, прежде всего, плановая санация больных с ЖКБ, выполнение основных правил техники при проведении операции на желчных путях, щадящие манипуляции на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны.
Хирургическое лечение рубцовых стриктур желчных протоков более чем в 70% случаев осуществляется путем восстановительных операций. Различают несколько видов операций.
I. Операции, восстанавливающие непрерывность и проходимость гепатикохоледоха:
· Резекция стриктуры с анастомозом конец в конец.
· Бужирование стриктуры
· Рассечение стриктуры с последующей пластикой рассеченного дефекта.
· Протезирование дефекта гепатикохоледоха
II. Гепатико (холедохо) дигестивные соустья:
· Гепатико (холедохо) гастростомия
· Гепатико (холедохо) дуоденостомия
· Гепатико (холедохо) еюностомия (рис.4).
III. Анастомозы внутрипеченочных протоков с желудочно-кишечным трактом:
· Гепатохолангиодигестивные соустья
· Гепатодигестивные соустья
IV. Вынужденные операции:
· Холефистулодигестивные соустья
· Наружная холангиостомия
Рис.4. Методика гепатикоеюноанастомоза на СТД.
а - формирование задней губы анастомоза, дренаж из печеночного протока низведен в отключенный сегмент тонкой кишки;
б - анастомоз сформирован, концы дренажа выведены в виде гепатостомы и еюностомы наружу.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 2424 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |
|