АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНЫХ КЛАПАНОВ

(Insufficientia valvulae aorte)

Аортальная недостаточность — это сердечный порок, обуслов­ленный поражением клапанов аорты или расширением ее просвета, в результате чего створки аортального клапана в диастолу пол­ностью не смыкаются и возникает диастолическая регургитация крови из аорты в левый желудочек.

К аортальной недостаточности приводят ревматизм, ин-фекци­онный эндокардит, травматический отрыв створки аорта-льного клапана, тяжелая артериальная гипертензия, атероскле-роз, си­филитический аортит, врожденные аномалии и аневриз-ма аорты.

Выяснение этиологии аортальной недостаточности имеет большое значение, так как она определяет характер поражения, особен­ности течения, прогноз и лечение порока.

При эндокардитической этиологии аортальной недоста-точнос­ти формирование порока связано с деформацией самих клапанов. В других случаях оно обусловлено расширением устья аорты. При аортите, атеросклерозе и аневризме аорты не-достаточность аор­тального клапана преимущественно относи-тельная. Ревматическое поражение клапанов патологоанатоми-чески характеризуется смор­щиванием и спаиванием створок клапана у их основания. При сифилитическом аортите патоло-гический про­цесс распространяется с аорты на клапаны. Гибель эластической ткани приводит к уменьшению резистентности и расширению аор­ты. Сами клапаны при этом становятся утол-щенными, ригидными и малоподвижными. При атеросклерозе поражение также переходит с аорты на клапаны, которые сморщиваются, утолщаются, в них откладывается известь и они полностью не перекрывают аорталь­ное отверстие.

При регургитации крови из аорты возникает объемная перег­рузка левого желудочка. По мере нарастания объема регургита­ции развивается гиперфункция и гипертрофия левого желудочка с увеличением его массы и расширением полости. Повышается сис­толический выброс и систолическое давление в аорте. Макси­мальная регургитация крови наблюдается в самом начале диасто­лы. Именно в этот период турбулентное дви-жение крови по краям дефекта образует аускультативно ди-астолический шум.

Большой градиент давления между аортой и полостью левого желудочка в фазу диастолы приводит к тому, что посту-пление крови в капил­ляры происходит главным образом во время систолы сердца и имеет пульсирующий характер.

Приспособительные механизмы при этом пороке заклю-чаются в гиперфункции и гипертрофии левого желудочка, диастолическом расширении его полости, увеличении объема крови, выбрасываемой в аорту и учащении сердечных сокра-щений, а так­же в снижении общего периферического сопротив-ления кровотоку. Эти механизмы способны много лет компен-сировать порок.

Деком­пенсация при аортальной недостаточности обусло-влена снижением сократительной способности ле­вого желудо-чка, его дилатацией, растяжением левого атриовент­рикуляр-ного отверстия, формированием левожелудочковой, а за­тем и правожелудочковой недостаточности. Этот процесс называ­ется "митрализацией" аортального порока.

К ранним клиническим проявлениям аортальной недо-статочности относят сердцебиение, особенно в положении бо-льного на левом боку, головокружение при перемене положе-ния тела, го­ловную боль. Некоторых больных беспокоят пуль-сации сосудов рук, ног, ощущение пульсации во всем теле.

Начало декомпенсации характеризуется появлением оды-шки и сте­нокардитических болей в области сердца. Боли свя-заны с ишеми­ей резко гипертрофированного миокарда и недо-статочным крове­наполнением коронарных сосудов в резуль-тате резкого снижения диастолического давления. Одышка бес-покоит больных вначале при физической работе, а затем и в покое. Возможно развитие сердечной астмы и отека легких.

При осмотре больных обращает на себя внимание блед-ность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Хара-ктерны пе­риферические сосудистые симптомы, обусловленные большим пуль­совым давлением:

а) "пляска каротид" — усиленная пульсация сон­ных артерий;

б) своеобразный высокий, частый, большой, скорый (ска-чущий) пульс (пульс Корригана);

в) капиллярный пульс Квинке ¾ ­ритмичное измене-ние окраски ногтевого ложа при надавливании на ноготь;

г) симптом Мюссе — покачивание головы, синхронное с сокращениями сердца;

д) признак Ландольфи — пульсаторное расши­рение и сужение зрачка;

е ) симптом Мюллера — пульсация язычка мягкого неба.

При осмотре области сердца у больных с аортальной не-достаточностью хорошо заме­тен верхушечный толчок, который из-за гипертрофии левого же­лудочка смещается влево и вниз.

При пальпации области сердца верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполооб­разный и резистентный.

Перкуторно выявляется смещение границ относи-тельной и абсолютной ту­пости сердца влево и вниз. Сердце приобретает аортальную кон­фигурацию. Сердечная тупость увеличена в размере.

Аускультативно на аорте и в точке Боткина — Эрба об-нару­живается мягкий диастолический шум, обусловленный ре-гургита­цией крови из аорты в левый желудочек. Он начинается сразу после второго тона и имеет убывающий харакер. Шум усиливается в вертикальном положении больного, при наклоне вперед, при задержке дыхания на выдохе, при поднимании рук (симптом Куко­верова — Сиротинина). Иногда этот шум лучше выслушивается на середине грудины.

Над верхушкой сердца может выслушиваться мягкий пресисто­лический шум Флинта, обусловленный функциона-льным сужением митрального отверстия. Его происхождение связывают с тем, что кровь, возвращающаяся в левый желу-дочек из аорты через неприкрытое аортальное отверстие, оттес-няет и прижимает переднюю створку митрального клапана, уменьшая тем самым атриовентрикулярное отверстие.

Первый тон на верхушке сердца при аортальной недо-статоч­ности ослаблен из-за удлинения фазы изгнания. Второй тон над аортой может быть усилен при атеросклеротической и сифилити­ческой этиологии аортальной недостаточности, но ослаблен при ревматическом и инфекционном эндокардите. При резко выражен­ной деформации и разрушении клапанов аорты второй тон отсутс­твует.

У некоторых больных можно обнаружить на крупных артериях, чаще на бедренной, громкий двойной тон Траубе, в то время как в норме выслушивается лишь один тон. При надавливании на бедренную артерию стетоскопом вместо обычного систолического шума выслушивается двойной — си-столический и диастолический шум Виноградова — Дю-розье.

Пульсовое давление при аортальной недостаточности увели­чено вследствие повышения систолического артериаль-ного давле­ния (увеличение сердечного выброса) и резкого сни-жения диас­толического давления. Систолическое давление на бедренной ар­терии может быть выше на 30 — 60 мм рт. ст., чем на плечевой, хотя в норме разница не превышает 20 мм рт. ст. (признак Хилла).

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желу­дочка с перегрузкой, возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса, желудочковой экстрасистолии. Отмечаются явления коронарной недостаточности.

На ФКГ выявляется ранний убывающий, низкоампли-тудный, вы­сокочастотный диастолический шум над аортой и в точке Боткина ¾ Эрба.

Рентгенологически отмечается усиленная пульсация, удлине­ние и расширение восходящей аорты, увеличение левого желудоч­ка, подчеркнутость сердечной талии, "аортальная" конфигурация сердца.

При эхокардиоскопии выявляют дилатацию левого желудочка и гипертрофию его стенки, гиперкинезию и расши-рение просвета аорты, изменение ее клапанного аппарата, ди-астолическую аортальную регурги­тацию.

2.3.5. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

(Insufficientia valvulae tricuspidalis)

Трикуспидальная недостаточность чаще бывает относительной и возникает вторично вследствие растяжения правого атриовентрикулярного отверстия в процессе декомпен-сации митральных и аортальных пороков сердца. Органи-ческая недостаточность этого клапана встречает­ся редко и свя-зана с ревматическим эндокардитом, травмами с разрывом папиллярных мышц трехстворчатого клапана.

При неполном смыкании створок трикуспидального кла-пана в систолу часть крови возвращается из правого желудочка в пра­вое предсердие, которое расширяется и гипертрофируется, а также в вены большого круга. Правое предсердие лишь очень ко­роткий срок компенсирует порок. Правый желудочек, полу-чая большое, чем в норме, количество крови, также расши-ряется и гипертрофируется. Компенсация в дальнейшем осу-ществляется относительно слабым правым желудочком, кото-рый ослабевает скорее, чем левый.

В связи с малыми компенсаторными возможностями пра-вых отделов сердца формируются венозная гипертензия и ве-нозный застой крови в нижних конечностях, печени и других органах брюшной полости.

Клиника недостаточности трехстворчатого клапана оп-ределяется выраженностью венозного застоя в большом круге кровообращения. У больных появляется набухание шейных вен, отеки на ногах, ощущение тяжести в правом подреберье и гепатомегалия, асцит и повышение венозного давления.

При осмотре кожные покровы цианотичные, иногда желтушные из-за нарушения функций печени и развития кар-диогенного цир­роза печени. Шейные вены набухшие, отме-чается положительный венный пульс вследствие регургитации крови из правого желу­дочка в правое предсердие во время систолы.

Для определения положительного венного пульса можно воспользоваться следующим приемом: при прижатии яремной вены пальцем ее пульсация ниже пальца продолжается, а выше ¾ исчезает. Это указывает на то, что венный пульс обусловлен недостаточностью трехстворча­того клапана.

В области правого подреберья можно наблюдать истин-ную венную пульсацию печени, которая обусловлена повыше-нием дав­ления в печеночных венах во время систолы желу-дочков.

Пульсацию печени при недостаточности трехстворчатого кла­пана можно обнаружить следующим образом: если положить одну руку на переднюю поверхность печени, а другую подвести снизу, то легко заметить, что руки удаляются одна от другой. Это оз­начает, что печень, переполняясь кро-вью, увеличивается во всех размерах. При ложной пульсации печени, обусловленной усиленно пульсирующей брюшной аор-той, например, в связи аор­тальной недостаточностью, подни-маться и опускаться будет только та рука, которая лежит на пе-редней поверхности печени.

Для больных с трикуспидальной недостаточностью ха-рактерен так называемый симптом "рефлюкса", или обратно-го кровотока. Он заключается в том, что при надавливании на печень снизу вверх появляется значи­тельное набухание ярем-ных вен.

Перкуторно определяется смещение границ сердца впра-во за счет увеличения правого предсердия и правого желудо-чка.

Аускультация позволяет выявить ослабление первого тона у основания мечевидного отростка грудины и систоли-ческий шум, усиливаю­щийся при вдохе (признак Риверо — Корвалло). Второй тон на легочной артерии может быть ос-лаблен из-за снижения давления в малом круге крово-обращения.

Заключение об органической природе трикуспидальной недос­таточности делают в том случае, если при улучшении состояния больного и восстановлении компенсации систоли-ческий шум у ме­чевидного отростка не исчезает, а наоборот, нарастает. При относительной недостаточности трехстворчато-го клапана улучше­ние кровообращения может привести к исчезновению этого шума. Также исчезают и другие признаки порока — положительный вен­ный пульс, пульсация печени.

На ЭКГ при недостаточности трехстворчатого клапана регистрируются высокие, остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, V1.

На ФКГ регистрируется систолический шум у основания мече­видного отростка грудины. Амплитуда первого тона в этой точке снижена.

При эхокардиоскопии могут быть выявлены дилатация правого предсердия и правого желудочка, признаки систоли-ческой регур­гитации через правое предсердно ¾ желудочко-вое отверстие.

Рентгенологически отмечается увеличение правого предсер­дия, правого желудочка и тени верхней полой вены.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 567 | Нарушение авторских прав