АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Исходом большинства заболеваний сердечно-сосудистой сис­темы является сердечная недостаточность, в основе которой ле­жит нарушение сократительной функции миокарда.

Основные причины развития сердечной недостаточно-сти: 1. Перенапряжение миокарда, вызванное рабочей пере-грузкой (давлением или объемом). Наблюдается при пороках сердца, ар­териальной и легочной гипертензии.

2. Нарушение кровоснабжения миокарда (заболевания коро­нарных артерий — коронаросклероз, коронаротромбоз, корона­риит).

3. Повреждения миокарда (инфаркт миокарда, миокар-дит, кардиосклероз, миокардиодистрофия).

4. Метаболические, обменные нарушения, дефицит пита-тель­ных веществ (витаминов, белка, глюкозы), электролитов, пато­логические гормональные влияния (тиреотоксикоз, кли-макс, синдром Иценко — Кушнга), алкогольная интоксикация.

5. Наличие жидкости в полости перикарда, перикарди-альные сращения, развитие тампонады сердца.

6. Аритмии и блокады сердца.

Сердечная недостаточность до определенного времени может не проявляться клинически, так как длительно действу-ют много­образные компенсаторные механизмы. К ним отно-сятся перерасп­ределение крови посредством изменения просве-та мелких арте­рий, изменение количества циркулирующей крови, скорости кро­вотока, колебания в использовании кисло-рода тканями. Наиболь­шее значение имеет компенсаторное изменение частоты сер­дечных сокращений и камер сердца.

Изменения отделов сердца, обеспечивающие улучшение его сократительной функции, состоят в расширении полостей сердца (дилатации) и гипертрофии миокарда. Компенсаторная дилатация сердца в связи с повышением диастолического ра-стяжения сер­дечной мышцы (тоногенная дилатация) наблю-дается в тех случа­ях, когда в полостях скапливается большее, чем в норме, коли­чество крови. По закону Старлинга растяже-ние соответствующей полости сердца приводит к усилению сердечных сокращений. При этом ударный и минутный объем крови увеличивается, что и яв­ляется смыслом компенсаторной реакции сердца.

Компенсаторная тоногенная дилатация обычно сочета-ется с гипертрофией, то есть утолщением сердечной мышцы в результате длительной повышенной работы сердца (гипер-функции).

Гипертрофия левого желудочка клинически прояв-ляется уси­ленным, разлитым и смещенным влево и вниз верху-шечным толч­ком, а также смещением левой перкуторной гра-ницы сердца вле­во.

Гипертрофия правого желудочка характеризуется по-явлением сердечного толчка и смещением правой границы сердца вправо.

С течением времени гипертрофия и тоногенная дилата-ция пе­рестают выполнять компенсаторную функцию. Наруша-ется кровос­набжение возросшей массы миокарда, так как коро-нарная сеть соответственно не увеличивается. Из-за нарушения питания гипертрофированных мышечных волокон развивается миокардиодист­рофия и сократительная функция сердца ослабе-вает. Формируется миогенная дилатация сердца вследствие слабости сердечной мыш­цы. Она характеризуется значитель-ным расширением полостей сердца, увеличением площади его абсолютной и относительной тупости, ослаблением верхушеч-ного толчка, сглаживанием конту­ров сердца.

Основными клиническими проявлениями сердечной не-достаточ­ности являются тахикардия, одышка, сердечная астма, отек лег­ких, застойное увеличение печени, отеки и цианоз.

Одним из первых симптомов начинающейся сердечной недоста­точности является тахикардия. Она возникает рефлек-торно с устья полых вен вследствие недостаточного оттока крови в сердце из венозной системы (рефлекс Бейнбриджа). До опреде­ленного времени тахикардия является компенсаторной реакцией, обеспечивающей увеличение минутного объема кро-ви в артериаль­ную систему. Но поскольку при тахикардии диа-стола укорочена, то нарушается восстановление обмена ве-ществ в миокарде и из компенсаторной реакции тахикардия превращается в патологичес­кую. В начальных стадиях сердеч-ной недостаточности тахикардия возникает только при физиче-ских нагрузках, позднее она сохра­няется и в покое.

Одышка также является ранним проявлением сердечной недос­таточности. Она обусловлена застоем крови в малом кру-ге кровооб­ращения. В начале развития сердечной недостаточ-ности одыш­ка, как и тахикардия, появляется только при физи-ческой наг­рузке, а в дальнейшем становится постоянной и особенно беспо­коит больных по ночам. Это связано с тем, что ночью повышает­ся тонус блуждающего нерва. При этом проис-ходит сужение коро­нарных артерий и ухудшение кровоснабже-ния сердца.

Приступ сильной одышки, достигающий степени удушья и по­являющийся обычно во время сна, называется сердечной астмой. Сердечная астма обусловлена острой левожелудочко-вой недостаточностью. Во время приступа больной сидит в постели и свешивает ноги, занимая по­ложение ортопноэ. В таком положении кровь частично депониру­ется в венах нижних конечностей, уменьшается масса циркулиру­ющей крови, а сле-довательно, нагрузка на сердце.

Приступ сердечной астмы соп­ровождается цианозом и кашлем — сухим или с небольшим количеством жидкой мо-кроты, чувством стеснения, давления или болью в грудной клетке, ощущением нехватки воздуха. Дыхание шумное, с участием вспомогательных мышц. Лицо и грудь больно­го мо-гут покрываться холодным потом. Пульс учащен, нередко арит-мичен. Аускультативно в легких выслушивается везикулярное или жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. В нижнезадних отделах легких появляются незвучные влажные мелкопузыр-чатые хрипы, которые указывают на надвигающийся переход сердечной астмы в отек легких. При аускультации сердца опре-деляется та­хикардия, усиление и раздвоение второго тона над легочной ар­терией, иногда ритм галопа.

Еще более тяжелым проявлением острой левожелудочко-вой не­достаточности является отек легких. При этом состоя-нии наблю­дается выраженная одышка, отчетливый цианоз, иногда — диффуз­ный, появляется ощущение сжатия в груди. При кашле отделяется пенистая бесцветная или розовая мокро-та, которая является ре­зультатом транссудации плазмы крови и эритроцитов через стен­ки легочных капилляров и содержит много белка. Транссудат за­полняет альвеолы и бронхи и со-здает аускультативно обильные крепитирующие, а затем вла-жные хрипы, быстро распространяющи­еся по всей поверхности легких. Обилие хрипов и мокроты обус­ловливает громкое кло-кочущее дыхание, слышимое на расстоянии.

Состояние больных при отеке легких тяжелое. Отмеча-ется холод­ный пот, частый и слабый пульс, ритм галопа, ослаб-ление тонов сердца. Отек легких обычно нарастает в течение нескольких ми­нут или часов, может иметь волнообразное тече-ние со сменой кратковременных улучшений более тяжелым со-стоянием. При этом прогрессирует нарушение сердечных функ-ций, гипоксия, падает артериальное давление. Смерть больных наступает от остановки сердеч­ной деятельности и дыхания.

При выраженном венозном застое в малом круге крово-обраще­ния у больных могут возникать легочные кровоте-чения. Длитель­ный венозный застой крови в легких способ-ствует частым реци­дивирующим воспалительным процессам в бронхах и легких, а также развитию застойной пневмонии. В мокроте у таких больных обнаруживают " клетки сердечных пороков " (альвеолярные макро­фаги с зернами бурого пигме-нта).

Застой венозной крови в печени, характерный для нару-шения сократительной функции правого желудочка, проявля-ется ее уве­личением (гепатомегалией) и болью в правом под-реберье. Край печени при пальпации тупой, закругленный и умеренно болезнен­ный. При осмотре больных может наблю-даться желтушность кожи и склер, обусловленная нарушением пигментного обмена в печени. В поздних стадиях сердечной недостаточности на фоне длитель­ного венозного застоя в печени развивается соединительная ткань и формируется ка-рдиогенный цирроз печени.

Нарушение оттока крови из воротной вены приводит к веноз­ному застою в желудке и кишечнике, что проявляется болями в животе, желудочными и кишечными диспепсиями — тошнотой, от­рыжкой, рвотой, диареей, запорами. Застойные явления отмеча­ются также в селезенке и почках. Наблюдается спленомегалия, уменьшение диуреза (олигурия) с преоблада-нием ночного диуреза (никтурия). Моча имеет высокий удель-ный вес, кислую реакцию и темный цвет.

Синюшный цвет кожных покровов (цианоз) у больных сердеч­ной недостаточностью обусловлен повышением содер-жания восста­новленного гемоглобина и уменьшением оксиге-нированного гемог­лобина в крови вследствие недостаточной артериализации крови в легких (центральный, или артери-альныйцианоз). Резкая сте­пень цианоза может придавать бо-льным почти черный вид.

Периферический (венозный)цианоз, или акроцианоз, характеризуется синюшностью кончика носа, губ, ушей, щек, пальцев рук и ног. Его появление обусловлено замедлением тока крови и обеднением венозной крови оксигемоглобином в связи с усилением утилиза­ции кислорода тканями. Цианоз усиливается при расширении по­верхностных вен и охлаждении кожи, так как на холоде усугуб­ляется спазм артерий и расши-рение вен.

Типичным проявлением сердечной недостаточности являются отеки, в том числе полостные — асцит, гидроторакс, гидроперикард. Сердечные отеки вначале появляются на но-гах, а затем могут распространяться по всему туловищу (ана-сарка). Они воз­никают при пропотевании транссудата из рас-ширенных капилляров в подкожную клетчатку вследствие повышения венозного давле­ния.

Образованию отеков способствует и повышение проницаемос­ти стенок капилляров при замедлении тока крови и расширении вен. Повышенное давление в венозной системе способствует также нарушению оттока лимфы в кровеносную систему и накоплению отечной жидкости в межтканевых щелях. Гидроторакс может быть двухсторонним, но чаще ¾ правосто-

Таблица 2.1.1.1

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 633 | Нарушение авторских прав