АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Приобретенный стеноз легочной артерии редко бывает изоли­рованным. Обычно он встречается при ревматизме в сочетании с недостаточностью клапана легочного ствола и в комбинации с поражением других клапанов сердца.

Патогенез гемодинамических нарушений при этом поро-ке свя­зан с наличием высокого градиента давления между пра-вым желу­дочком и легочным стволом. Повышение давления в правом желу­дочке способствует развитию его гиперфункции, а затем — ком­пенсаторной гипертрофии. Значительного увели-чения полости правого желудочка обычно не происходит.

Поскольку в период систолы правого желудочка крово-ток через суженное от­верстие легочной артерии происходит с большой скоростью, возникают турбулент­ные завихрения кро-ви, являющиеся причиной появления систоли­ческого шума изгнания. Увеличение бокового давления над кла­паном при-водит к развитию постстенотического расширения ле­гочного ствола.

Больные предъявляют жалобы на одышку, быструю уто-мляе­мость, стенокардитические боли. Нередко первые жалобы связаны с развитием правожелудочковой недостаточности.

Основной аус­культативный симптом стеноза устья ле-гочного ствола — грубый систолический шум во втором меж-реберье слева от грудины. Здесь же возможно появление систо-лического дрожания. Отмеча­ется раздвоение второго тона над легочной артерией, усиливаю­щееся на высоте вдоха.

Нередко удается обнаружить венозную пульсацию ярем-ных вен и печени, возникающую в результате мощной систолы правого предсердия, необходимой для нагнетания крови в огра-ниченно растяжимый правый желудочек.

Рентгенологически отмечается увеличение правого же-лудочка и выбухание конуса легочного ствола, а также обедне-ние сосу­дистого легочного рисунка.

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии правого желу­дочка и блокады правой ножки пучка Гиса.

На ФКГ отмечается высокоамплитудный систолический шум овальной, веретенообразной или ромбовидной формы; раздвоение второго тона, особенно заметное на вдохе и умень-шение ампли­туды второго тона в точке выслушивания лего-чной артерии.

2.3.9. СОЧЕТАННЫЕ И КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Сочетанные и комбинированные пороки сердца встречаются значительно чаще, чем изолированные. Особенно часто наблюда­ется сочетанный митральный порок, характе-ризующийся наличием митральной недостаточности и ми-трального стеноза. Ревматичес­кое поражение клапанного ап-парата вначале проявляется недос­таточностью митрального клапана, к которому впоследствии при­соединяется стеноз.

Больных беспокоит одышка, сердцебиение, боли и пере-бои в работе сердца. Характерно развитие сердечный астмы, отека легких, мерцательной аритмии, тромбоэмболий, ге­пато-мегалии и асцита.

Гемодинамика при сочетанном митральном пороке зави-сит от превалирования стеноза или недостаточности клапана. Если уме­ренный митральный стеноз сочетается со значите-льной ригид­ностью створок митрального клапана, то развива-ется выраженная регургитация крови из левого желудочка в ле-вое предсердие во время систолы. В этом случае будет домини-ровать клиника мит­ральной недостаточности. В остальных слу-чаях в клинике соче­танного митрального порока преобладают признаки стеноза.

С течением времени у больных сочетанным митральным пороком развивается легочная гипер­тензия, приводящая к по-вышению давления в правом желудочке, развитию относите-льной недостаточности трехстворчатого клапа­на и правожелу-дочковой недостаточности.

Диагностика сочетанного митрального порока основыва-ется на наличии симптомов митрального стеноза и митральной недос­таточности. К ним относятся систолический и диастоли-ческий шум на верхушке сердца, акцент второго тона на ле-гочной арте­рии, гипертрофия левого и правого желудочков.

Сочетанный аортальный порок сердца характери-зуется нали­чием стеноза и недостаточности аортального клапана. Развива­ется в результате ревматизма, инфекционного эндокардита, ате­росклероза и сифилиса.

Патогенез гемодинамических нарушений обусловлен значи­тельной перегрузкой левого желудочка, свойственной как стено­зу аорты, так и недостаточности аортального клапана. Регурги­тация крови из аорты в левый желудочек увеличивает вызванную стенозом объемную перегрузку левого желудочка. Отсутствие периода замкнутых клапанов препятствует по-вышению градиента давления между левым желудочком и аортой, необходимому при стенозе.

На фоне гиперфункции и выраженной гипертрофии лево-го желудочка при сочетанном аортальном пороке быстро разви-вается его дилатация и декомпенсация порока. Снижение ко-нечного диастолического давления в аорте увеличивает сте-пень коронарной недостаточности гипертрофиро­ванного мио-карда.

Течение сочетанного аортального порока отличается от изо­лированных пороков аортального клапана более быстрым развитием левожелудочковой сердечной и коронарной недоста-точности, а также более частым развитием осложнений.

Диагноз сочетанного аортального порока не сложен. На пре­обладание недостаточности аортальных клапанов указы-вают такие симптомы, как скачущий пульс, высокое пульсовое и низкое ди­астолическое давление. О преобладании стеноза су-дят по несо­ответствию слабого пульса усиленному верхуше-чному толчку, уменьшению пульсового давления и т.д.

Комбинированные двухклапанные и трехклапанные пороки сердца (affectio duplex, triplex) являются еще более тяжелыми и прогностически неблагоприятными. Декомпенса-ция обычно нас­тупает раньше и ее симптомы отличаются реф-рактерностью к про­водимому лечению.

Наличие комбинированных пороков сердца час­то не по-зволяет полностью проявиться отдельным признакам кла­пан-ных пороков, поскольку механизм их развития встречает про­тиводействие в условиях нарушения гемодинамики, свойствен-ной другому пороку. Так, характерный для аортальной недо-статоч­ности скачущий пульс не развивается при наличии ми-трального стеноза. Формирование трикуспидальной недоста-точности при митральном пороке уменьшает застой крови в малом круге крово­обращения.

Тем не менее, присоединение одного порока к другому обыч­но усугубляет гемодинамические нарушения. Так, при комбинации митральной и аортальной недостаточности на-блюдается особенно значительная объемная перегрузка левого желудочка.

При комбинации митральной недостаточности с аор-тальным стенозом регургитация крови во время систолы из левого желу­дочка в левое предсердие существенно повышается из-за сопро­тивления кровотоку на уровне аортального клапана. В большей степени, чем при изолированном аортальном сте-нозе уменьшается и ударный объем сердца.

Для комбинации митрального стеноза и аортальной недоста­точности характерно уменьшение выраженности сосу-дистых симп­томов аортальной недостаточности из-за снижения сердечного выброса. В этом случае возникают трудности ди-агностики и мит­рального стеноза, поскольку они могут быть обусловлены самим аортальным пороком (шум Флинта, как следствие функционального митрального стеноза из-за припод-нимания передней створки мит­рального клапана током возвра-щающейся из аорты в диастолу крови; признаки "митрализа-ции" аортального порока).

Тем не менее, "хлопающий" первый тон у верхушки, раз-двое­ние второго тона на легочной артерии, резкое расширение лево­го предсердия, митральная конфигурация сердца при от-сутствии выраженных ЭКГ-признаков гипертрофии левого же-лудочка зас­тавляют заподозрить наличие митрального стеноза. На митраль­ный стеноз при данном комбинированном пороке указывают и такие клинические симптомы, как цианоз, крово-харканье и мерцатель­ная аритмия.

При комбинации митрального и аортального стеноза до нас­тупления декомпенсации аортального порока в клини-ческой кар­тине преобладают признаки митрального стеноза. Систолическое дрожание на аорте часто не выражено, а систо-лический шум выс­лушивается слабо из-за снижения градиента давления между ле­вым желудочком и аортой. Прогноз при комбинации митрального и аортального стеноза благоприятнее, чем при декомпенсации изо­лированного аортального порока, приводящей к его "митрализа­ции".

Диагностика стеноза или недостаточности трикуспи-дального клапана при митральных и митрально — аорта-льных пороках воз­можна, как правило, лишь при отсутствии декомпенсации клапан­ных пороков левого сердца, поскольку их декомпенсация сопро­вождается относительной трикуспида-льной недостаточностью.

На вероятность недостаточности трехстворчатого клапа-на указывают следующие симптомы: выраженный перифери-ческий циа­ноз, набухание вен, пульсация печени и ее значи-тельное увели­чение, упорно рецидивирующий асцит, высокое венозное давле­ние, сердечный толчок, перкуторные и рентгено-логические признаки увеличения правого желудочка.

Дифференциальной диагностике органического и относи-тель­ного трикуспидального порока при многоклапанном пора-жении сердца способствует клиническое наблюдение за боль-ными в динамике лечения развившейся декомпенсации кровообращения. При относительной трикуспидальной недо-статочности эффективное лечение приводит к уменьшению объективных признаков порока, а при органической трикуспи-дальной недостаточности эти признаки, особенно аус­культа-тивные, усиливаются.

2.4. СИНДРОМ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ

КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТО0ЧНОСТИ

Под коронарной недостаточностью понимают рас-стройства кровообращения в коронарных (венечных) сосудах. В физиологических условиях в них поступает около 5% всей крови, выб­расываемой в аорту. В результате нарушения равно-весия между коронарным кровотоком и метаболическими по-требностями сердеч­ной мышцы в ней могут возникать ишеми-ческие, дистрофические, некротические и склеротические из-менения.

В клинике различают острую и хроническую коронарную не­достаточность. Острая коронарная недостаточность насту-пает внезапно или в течение нескольких минут. В ее проис-хождении важную роль играют нарушения функционального состояния коронарных артерий (спазм, дистония), тромбоз ко-ро­нарной артерии, а также быстро возникающая относительная ко­ронарная недостаточность при резко возросшей потребности мио­карда в кислороде.

Спазм коронарных артерий может быть связан с нару-шением механизмов нейрогуморальной регуляции сердца, по-вышенной ак­тивацией симпатико-адреналовой системы, сопро-вождающейся выб­росом катехоламинов. Рефлекторный ангио-спазм нередко наблюда­ется при желчнокаменной болезни, гры-же пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни желу-дка и двенадцатиперстной киш­ки. Тромбоз коронарной артерии чаще всего вызывается внезап­ным вскрытием атеросклероти-ческой бляшки с образованием тром­ба на ее лопнувшей по-верхности.

Хроническая коронарная недостаточность развивается посте­пенно и имеет прогрессирующий характер. При этом ко-ронарное кровообращение не обеспечивает метаболические по-требности ми­окарда сначала при физической и психо-эмоциональной нагрузке, а затем и в покое. В основе хрони-ческой коронарной недоста­точности лежат разнообразные длительные, рецидивирующие и прогрессирующие поражения коронарных артерий, приводящие к их стойкому сужению или окклюзии.

Наиболее частой причиной острой и хронической коро-нарной недостаточности является атеросклероз коронарных ар-терий, ре­же — ревматизм, узелковый периартериит, кардио-миопатии, а также гемодинамические сдвиги некоронарного ге-неза при стено­зе устья аорты и недостаточности аортального клапана.

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий (чаще левой), ведущее к нарушениям коронарного кровообра-щения, ле­жит в основе ишемической болезни сердца (стенока-рдии и ин­фаркта миокарда). Ишемические состояния миока-рда, связанные с поражением коронарных артерий другого про-исхождения, рассмат­риваются как синдромы острой или хрони-ческой коронарной не­достаточности в рамках соответствую-щих нозологических форм.

По сравнению с другими органами (исключение состав-ляет кора головного мозга) сердце наиболее интенсивно погло-щает кислород крови. Левая коронарная артерия, имеющая диа-метр 3,4 ¾ 4,9 мм (чаще 3,9), снабжает кровью основную массу левого желудочка, левое предсердие, часть передней стенки правого желудочка, переднюю часть межжелудочковой перего-родки. Поэто­му перебои в снабжении кардиомиоцитов кисло-родом при наруше­нии кровообращения в левой коронарной ар-терии приводят к ише­мическим расстройствам обширных уча-стков миокарда. Клинически это проявляется приступами за-грудинных болей, нарушениями рит­ма и явлениями сердечной недостаточности.

Типичный приступ загрудинных болей, как правило, воз-ника­ет при уменьшении просвета венечного сосуда более, чем на 75% и поражении двух или трех коронарных артерий. Отсутствие ише­мических нарушений в миокарде при меньших изменениях просвета венечных сосудов обусловлено защитным механизмом, гарантирую­щим получение миокардом нормаль-ного количества кислорода даже при уменьшении кровотока в три раза в результате возрастания полноты отдачи кислорода гемоглобином.

Возникновение боли при нарушении коронарного крово-обращения объясняется появлением гипоксии миокарда, веду-щей к на­коплению молочной и аденозинфосфорной кислоты, неорга­нического фосфора, уменьшению содержания внутри-клеточного ка­лия и накоплению натрия.

Продукты нарушенного обмена вызывают раздражение интерорецепторов миокарда и адвентиции коронарных сосудов. Импульс раздражения по типу висцеро ¾ сенсорного реф­лекса передается сегментарно в составе задних корешков и спи­нальных ганглиев (С8, Д2, Д3, Д4) в задние рога спинного моз­га, а затем в область таламуса, где формируется болевая доми­нанта. Эта реакция находит свое отражение в центрах коры го­ловного мозга.

В связи с тем, что в составе задних корешков спинного мозга проходят сенсорные нервные волокна кожной рецепции, раздражение с которых также передается в таламус, болевое ощущение проецируется на периферию соответственно зонам За­харьина — Геда (область грудины, левого плеча, внутренняя по­верхность левой руки и околосердечная область).

В происхождении боли важное место занимает повы-шение функционального состояния симпато-адреналовой си-стемы, что сопровождается накоплением катехоламинов в ми-окарде. При этом усиливается потребление кислорода и гипок-сия миокарда усугубляется.

Аритмии и признаки сердечной недостаточности так же, как и приступы загрудинной боли, могут быть клиническими проявле­ниями коронарной недостаточности. В основе их про-исхождения лежат процессы ишемического (гипоксического) нарушения мета­болизма, приводящие к электрической неста-бильности миокарда и уменьшению его сократительной спосо-бности.

Боль в области сердца при коронарной недостаточности в большинстве случаев весьма типична.

1. Характер боли: сжимающий или давящий.

2. Локализация боли: загрудинная или в предсердечной об­ласти по левому краю грудины.

3. Иррадиация боли: в левое плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, а иногда в верхнюю часть живота. Возможна атипичная иррадиация боли в правую лопатку, руку, но­ги.

4. Связь появления болевого приступа с физи­ческой на-грузкой.

5. Длительность боли не более 10 мин с момента прекра-ще­ния нагрузки.

6. Быстрый и полный купирующий эффект нитрогли-церина.

Во время приступа больной старается быть неподвиж-ным. Кожные покровы могут бледнеть, иногда на лице вы-ступают ка­пельки холодного пота. Выражение лица застывшее, встревожен­ное (испуганное), глаза широко раскрыты (страх смерти).

В момент приступа загрудинных болей нередко обна-руживается тахи­кардия и экстрасистолия. При аускультации сердца у таких больных можно отметить приглушенность сер-дечных тонов.

В ряде случаев при изменении порога интерорецеп-тивной чувствительности типичных болевых ощущений не возникает или боли вообще нет (безболевые формы коро-нарной недостаточности).

Для диагностики коронарной недостаточности в насто-ящее время используют электрокардиографию в покое и с на-грузочными пробами (велоэргометрия, фармакологические и холодовая пробы, тест чреспищеводной электрической стиму-ляции предсердий), селективную коро­нарографию, рентгеноло-гическое и эхокардиографическое иссле­дования.

Электрокардиограмма, снятая в покое, обычно малоин-форма­тивна. При возможности следует записать электрокар-диограмму во время болевого приступа. Признаком нарушения коронарного кровообращения является смещение сегмента ST более, чем на 1 мм вниз или вверх от изоэлектрической линии.

Диагностическая значимость электрокардиографии уве-личива­ется при ее многочасовой регистрации с помощью мони-торных устройств, позволяющих выявить признаки ишемии миокарда и различные нарушения сердечного ритма, даже не ощущаемые сами­ми больными.

Нагрузочные пробы помогают выявить ишемию ми-окарда, не определяемую в покое и объективизировать степень выраженности коронарной недостаточности.

Признаками ишемии миокарда во время велоэргометри-ческого тестирования являются:

а) возникновение приступа загрудинных бо­лей, характер-ных для коронарной недостаточности,

б) изменения на электрокардиограмме — депрессия или подъем (элевация) сегмен­та ST, появление отрицательного зубца Т.

В протокол велоэрго­метрического исследования вносят данные по пороговой мощности нагрузки, которые необходимы для установления степени коро­нарной недостаточности — ее функционального класса.

Фармакологические нагрузочные пробы проводятся при невозможности вы­полнения и сомнительных результатах вело-эргометрии. Наиболь­шее распространение получили проба с изадри­ном и курантилом. Сущность этих проб заключается в выявлении на электрокардиограмме ишемии миокарда путем увеличения час­тоты сердечных сокращений, либо за счет пере-распределения ко­ронарного кровотока. С этой же целью прово-дится тест чреспищеводной электрической стимуляции пред-сердий,

Для диагностики ангиоспастической и рефлекторной формы коронарной недостаточности можно использовать холо-довую про­бу, сущность которой заключается в электрокардио-графическом контроле в течение 5 — 10 мин при погружении кисти правой ру­ки пациента в холодную (нулевой темпера-туры) воду.

Для дифференциальной диагностики ишемической боле-зни сердца широко используются пробы с нитроглицерином, b-адреноблокаторами и хлоридом калия.

Наиболее информативным методом диагностики коро-нарной не­достаточности является селективная коронарография. Диагности­чески значимы для коронарной недостаточности су-жение просвета артерии более, чем на 75% и окклюзия сосудов.

Косвенную информацию для диагностики хронической коронар­ной недостаточности можно получить по результатам рентгеноло­гического и эхокардиографического методов исследований. Выяв­ление с помощью рентгенологических ме-тодов признаков атероск­лероза аорты или кальциноза коронар-ных артерий свидетельству­ет в пользу атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца.

Эхокардиографическое исследование позволяет обнару­жить рубцовые изменения миокарда после перенесенных ин-фарктов миокарда в виде зон гипо- или акинезии соответству-ющих участ­ков.

Острая коронарная недостаточность развивается вне-запно или в течение нескольких минут и может продолжаться до 1,5 — 2 часов. Степень тяжести острой коронарной недоста-точности зависит от ее причины (ангиоспазм или тромбоз ве-нечных сосу­дов), уровня нарушения коронарного кровообра-щения (магистрального или коллатерального), уменьшения ди-аметра просвета коронарных артерий и прямо коррелирует с обширностью и глуби­ной ишемии миокарда. В соответствии с этим острая коронарная недостаточность может быть легкой, средней степени тяжести и тяжелой.

Легкая и среднетяжелая острая коронарная недоста-точность обычно возникает в результате динамического (обра-тимого) на­рушения коронарного кровообращения. Она продо-лжается в течение 5 — 10 мин, после чего нарушенные обмен-ные процессы в миокарде полностью восстанавливаются.

При тяжелой острой коронарной недостаточности, продолжаю­щейся в течение 1,5 — 2 часов, в ишемизированном миокарде образу­ются зоны дистрофии и очаги некроза, то есть возникает тяже­лейшая форма ишемической болезни сердца — инфаркт миокарда. С развитием инфаркта клинические сим-птомы тяжелой острой коро­нарной недостаточности, как пра-вило, уменьшаются или пол­ностью исчезают, так как сокра-щаются метаболические потреб­ности в области некротизиро-ванного миокарда.

Главным клиническим признаком выраженности острой ко­ронарной недостаточности является интенсивность болевого приступа.

Поскольку в абсолютном большинстве случаев ишеми­ческая боль является основным симптомом стенокардии, ее часто называют стенокардитической или ангинозной. Иногда подобную боль называют приступом стенокардии или "сте-нокардией", что не совсем точно, так как стенокардия это не болевой симптом, а одна из самостоятельных форм ишеми-ческой болезни сердца.

Ангинозные приступы делятся на легкие, средней степе-ни тяжести и тяжелые в зависимости от условий их возникнове-ния, остроты и продолжительности.

Легкий болевой приступ возникает при боль­шой физиче-ской нагрузке, мало беспокоит больного и исчезает сразу же после ее прекращения. Трудоспособность больных не наруша-ется.

Болевой приступ средней тяжести легко возникает при обыч­ных физических нагрузках (ходьба, подъем по лестнице), харак­теризуется классическими клиническими проявлениями, продолжа­ется 5 — 10 мин и купируется только после приема нитроглице­рина. Общее состояние больных в этот период ухуд-шается, они временно нетрудоспособны.

Тяжелый болевой приступ свидетельствует об угрожаю-щем жизни больного состоянии. Ощущения боли острейшие, яркие, протекают с возбуждением и чувством "страха смер-ти". Продолжительность болевого приступа, как правило, от 10 — 15 до 30 мин. Купируются боли сочетанным па­рентера-льным введением препаратов с выраженным аналгетическим и нейролептическим действием.

Хроническая коронарная недостаточность является следстви­ем хронического (чаще атеросклеротического) пора-жения венеч­ных сосудов и формируется в течение многих месяцев и лет. Несмотря на активное развитие коллатерального кровообращения, она приводит к дистрофическим и склероти-ческим изменениям в ишемизированном миокарде, то есть к кардиосклерозу. Миокарди­одистрофия и кардиосклерз, ухуд-шая условия коронарного крово­обращения, еще более усугуб-ляют хроническую ишемию миокарда. Развивается порочный круг, в котором наряду с прогрессирующим атеросклерозом ко-ронарных артерий создаются условия для неуклонного стадий-ного развития хронической ише­мии миокарда.

Клинически хроническая коронарная недостаточность выража­ется повторяющимися ангинозными приступами разли-чной степени тяжести, нарушениями сердечного ритма и хро-нической сердечной недостаточностью, которые возникают вначале при физической и эмоциональной нагрузках, а затем и в покое.

При объективном исследовании обращает на себя вни-мание одышка, как следствие поражения сердечной мышцы. Нередко из-за кардиосклероза выявляется расширение серде-чной тупости. Сердце принимает аортальную конфигурацию, тоны его становятся приглушенными. Сердечный ритм может быть нарушенным из-за же­лудочковой экстрасистолии, мерца-тельной аритмии или блокады.

В зависимости от тяжести поражения миокарда на элект-ро­кардиограмме у больных хронической коронарной недоста-точ­ностью обнаруживают различные сочетания ЭКГ-признаков ишемии, дистрофии и кардиосклероза. Наиболее часто они вы-ражаются в виде стойкой депрессии сегмента ST с двухфазным, сглаженным или отрицательным зубцом Т.

Выделяют четыре функциональных класса (степени) хронической коронарной недостаточности.

Функциональный класс I — приступы ишемических загрудинных болей возникают только при больших (чрезмер-ных) нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе (латентная коронарная недостаточность). Толерантность к стандартизированной велоэр­гометрической пробе высокая: величина пороговой мощности ос­военной нагрузки не менее 750 кгм/мин.

Функциональный класс II — небольшое ограничение обычной физической активности. Болевые приступы возникают при среднем темпе ходьбы (80 — 100 шагов в 1 мин) по ров-ному месту на расстояние свыше 500 м, особенно в сырую холодную погоду, против ветра, при подъеме по лестнице выше одного этажа. По­роговая мощность 450 ¾ 600 кгм/мин.

Функциональный класс III — выраженное ограниче-ние обычной физической активности. Приступы возникают сразу при ускорении ходьбы, беге или ходьбе в среднем темпе по ровному месту на расстояние 100 — 500 м, при подъеме на 1 этаж лестницы. Поро­говая мощность 300 кг/мин.

Функциональный класс IV — резко выраженное огра-ничение физической активности. Минимальная бытовая и эмо-циональная нагрузка вызывает приступ болей или больные не способны вы­полнить малейшую физическую нагрузку без приступа боли. Ха­рактерно возникновение болевых приступов в покое. Пороговая мощность 150 кгм/мин.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 814 | Нарушение авторских прав