АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Синдром сосудистой недостаточности характеризуется пони­жением тонуса сосудов, вследствие которого нарушается распре­деление крови в организме больных. Увеличивается ко-личество депонированной и уменьшается количество циркули-рующей крови. Уменьшение массы циркулирующей крови приводит к снижению ве­нозного притока к сердцу, падению сердечного выброса и пони­жению артериального и венозного давления. Причинами сосудис­той недостаточности могут быть:

1. Нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса (трав­мы, раздражение серозных оболочек, инфаркт миокарда, тромбо­эмболия легочной артерии и др.).

2. Нарушение нейрогуморальной и эндокринной регу-ляции со­судистого тонуса (аллергические реакции, недоста-точность надпочечников), ацидоз и различные инток­сикации.

3. Уменьшение объема циркулирующей крови (неукро-тимая рвота, массивная кровопотеря).

Различают острую и хроническую форму сосудистой не-доста­точности. Острая сосудистая недостаточность возника-ет из-за нарушения периферического кровообращения с резким снижением артериального давления и расстройством крово-снабжения внут­ренних органов. Клиническими формами ост-рой сосудистой недос­таточности являются обморок, коллапс и шок.

Обморок — это внезапная кратковременная потеря соз-нания вследствие острого преходящего нарушения крово-снабжения го­ловного мозга. Он возникает при венепункции, недоедании, пе­реутомлении, сильном волнении, испуге, резких болях, при сме­не положения тела из горизонтального в вертикальное (ортоста­тический обморок), у ослабленных, исто-щенных больных, находя­щихся длительно на постельном ре-жиме, а также при значитель­ном урежении сердечного ритма (менее 40 сокращений в минуту), в том числе при атрио-вентрикулярной блокаде.

Для обморока ха­рактерно резкое снижение тонуса сим-патической и повышение то­нуса парасимпатической нервной системы. Отмечаются брадикар­дия, падение артериального да-вления, слабый нитевидный пульс. Перед обмороком часто ощущается резкая нарастающая слабость, тошнота, рвота, по-темнение в глазах, шум или звон в ушах. Во время обморока наблюдаются выраженная бледность кожи, гипер­гидроз, хо-лодные конечности, спадение подкожных вен, сужение зра-чков, замедление дыхания, расслабление мускулатуры. Про­должается обморок несколько секунд. Затем больной приходит в сознание и в течение нескольких минут у него происходит нор­мализация состояния.

Коллапс — более тяжелая форма острой сосудистой не-доста­точности, связанная с острым парезом мелких сосудов, прежде всего сосудов брюшной полости. При этом умень-шается количест­во циркулирующей крови, ее приток к сердцу, падает минутный объем сердца, артериальное и венозное дав-ление. Нарушается кровоснабжение органов и тканей, обмен веществ, угнетаются жизненно важные функции организма. Чаще всего коллапс разви­вается при массивных кровопотерях, травмах, инфаркте миокарда, отравлениях и может быть причи-ной смерти. Кожные покровы у больных серовато-бледные, по-крыты холодным липким потом. Конечности холодные, си-нюшные, черты лица заострены, глаза ввалившиеся. Отмеча-ется заторможенность, резкая слабость, оз­ноб, жажда, спаде-ние периферических вен, частый, мягкий ните­видный пульс, тахипноэ. Артериальное давление снижено.

Шок — представляет собой крайне тяжелую форму ост-рой со­судистой недостаточности, которая развивается под воз-действи­ем сверхсильных раздражений. При шоке любой этио-логии прежде всего страдает центральная нервная система. В развитии шока различают несколько фаз. Первая фаза харак-теризуется кратков­ременным возбуждением. Отмечается на-пряжение мышц, подъем температуры, повышение артери-ального давления, тахикардия, тахипноэ, потливость, двига-тельное беспокойство.

Если раздражение не снято, то наступает торпидная фаза, клинически сходная с коллапсом. Наблюдается резчайшая сла­бость, заторможенность больного, бледность ("мраморность") кожи, разлитой серый цианоз, холодный липкий пот, частый, ма­лый, мягкий пульс, значительное снижение артериального давле­ния, олиго- и анурия.

Различают следующие виды шока:

1 — гиповолемический, связанный с массивной крово-потерей, со значительной потерей жидкости при рвоте, поно-сах, а также с большими потерями белка,

2 — инфекционно — токсический шок, развивающийся при тя­желой пневмонии, сепсисе,

3 — анафилактический шок, как проявление аллергиче-ской реакции на лекарственные препараты, укус насекомых, пищевые продукты и др.,

4 — неврогенный шок,

5 — обструктивный шок при тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца,

6 — эндокринный шок при острой надпочечниковой недоста­точности.

Типичным проявлением сочетанной сердечно-сосудистой не­достаточности является кардиогенныйшок. Он развивается у больных острым инфарктом миокарда и характеризуется рез-ким снижением функции левого желудочка с падением артери-ального давления, развитием тканевой гипоксии и гипоксемии, повышени­ем сосудистой проницаемости, уменьшением веноз-ного возврата к сердцу, олигоурией или анурией.

Кардиогенный шок развивается на фоне клиники инфар-кта ми­окарда. Наблюдается заторможенность больного, заос-тренность черт лица. Кожа пепельно-серая с цианотичным от-тенком, холод­ная, покрыта липким потом. Пульс нитевидный или не определя­ется совсем. Систолическое артериальное да-вление падает ниже 90 — 80 мм рт. ст., однако у больных с ар-териальной гипертен­зией клиника шока может развиваться при систолическом давле­нии выше 90 мм рт. ст..

Выделяют три степени кардиогенного шока.

1 степень — уме­ренно тяжелая (артериальное давление не ниже 90/60 мм рт. ст., продолжительность 3 — 5 часов),

2 степень — тяжелая (ар­териальное давление 40/20 мм рт. ст., продолжительность 5 — 10 часов),

3 степень — крайне тяжелая (артериальное давление ни-же 40/20 мм рт. ст., продолжительность более 7 — 10 часов).

Хроническая сосудистая недостаточность — это па-тологичес­кое состояние, основным проявлением которого явля-ется стойкое понижение венозного и артериального давления. Систолическое артериальное давление падает ниже 100 мм рт. ст., диастоли­ческое — ниже 60 мм рт. ст.

Хроническая сосудистая недостаточность развивается в трех случаях:

1 — при непосредственном поражении гладких мышц сосудов (артерииты, атеросклероз, флебит, варикозное расши-рение вен);

2 — при нарушении регуляции сосудистого тонуса (нервной, гуморальной, гормональной);

3 — при системной гипотонии периферических вен, следстви­ем которой является уменьшение возврата крови к сердцу, сни­жение его ударного и минутного объема и артери-альная гипото­ния с преимущественным падением систоли-ческого давления.

Артериальная гипотензия бывает физиологической, нап-ример у астеников, и патологичес­кой. Хроническую патологи-ческую артериальную гипотензию подразделяют на первичную и вторичную. Причиной первичной артериальной ги­потензии считают нарушение функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции. Вторичная артериальная гипотензия является симптомом какой-либо основнй патологии (кахек­сии, инфекции, острых и хронических интоксикаций и т.д.).

При хронической артериальной гипотензии больные предъяв­ляют жалобы на общую слабость, повышенную утом-ляемость, го­ловные боли, одышку при умеренной физической нагрузке, похо­лодание и покалывание пальцев рук и ног, ве-гетативные наруше­ния в виде потливости, выраженного крас-ного дермографизма. При осмотре отмечается бледность кож-ных покровов, легкий циа­ноз, "мраморность" кожи ладоней, отеки по утрам из-за сниже­ния тонуса вен и венозного полно-кровия, которые исчезают при движении. Конечности холод-ные на ощупь, влажные. Пульс малого наполнения, лабильный.

2.2. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

И ПРОВОДИМОСТИ

Под аритмией сердца понимают сердечный ритм, не яв-ляющий­ся регулярным синусовым ритмом нормальной часто-ты, источника возбуждения сердца, а также характеризующий-ся нарушением про­водимости электрического импульса по раз-личным участкам про­водящей системы сердца. Неправильная деятельность сердца мо­жет быть вызвана нарушением его ос-новных функций: автоматиз­ма, возбудимости, проводимости и сократительной способности, а также их комбинациями.

Аритмии являются осложнениями многих заболеваний сердеч­но-сосудистой системы: ишемической болезни сердца (стенокар­дии, инфаркта миокарда), миокардитов, кардиоскле-роза, кардио­патии, пороков клапанного аппарата, артериальной и легочной гипертензии, а также встречаются при метабо-лических и вод­но – электролитных нарушениях в организме. Нередко нарушения сердечного ритма и проводимости развива-ются вторично на фоне тяжелых инфекций, интоксикаций, эн-докринных заболеваний.

У больных с атипичным расположением проводящих пу-тей сердца, наличием дополнительных путей проведения, а так-же при изменении чувствительности клеток ¾ водителей рит-ма к адренер­гическим влияниям аритмии рассматриваются как первичные и име­ют самостоятельное значение.

В зависимости от ведущего патогенетического механи-зма все аритмии подразделяют на 4 группы:

1 — аритмии вследствие нарушения автоматизма сину-сового узла (синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла),

2 — аритмии, связанные с нарушением возбудимости (экстра­систолия, пароксизмальная тахикардия),

3 — нарушения проводимости (блокады),

4 — аритмии, связанные с нарушением возбудимости и прово­димости (мерцание и трепетание предсердий, мерцание и трепе­тание желудочков).

Синусовая тахикардия наблюдается при многих пато-логичес­ких состояниях — сердечной недостаточности, миока-рдите, арте­риальной гипертензии, тиреотоксикозе, анемии, нев-розах, а также при лихорадочном состоянии. Повышение тем-пературы тела на 1°С приводит к увеличению частоты сердеч-ных сокращений на 8 — 10 в минуту. Субъективно синусовая тахикардия ощущается больными как сердцебиение, к кото-рому в дальнейшем может при­соединиться одышка.

Основными ЭКГ-признаками синусовой тахикардии яв-ляются:

1 — увеличение числа сердечных сокращений до 90 — 160 в минуту,

2 — сохранение правильного синусового ритма,

3 — укорочение интервалов RR и ТР,

4 — отсутствие изменений формы комплекса QRS.

Синусовая брадикардия характеризуется урежением се-рдечных сокращений до 50 — 40 в минуту при сохранении правильного си­нусового ритма. Наблюдается увеличение про-должительности ин­тервалов RR и ТР. При этом предсердные и желудочковые комп­лексы не изменены. Чаще всего синусовая брадикардия обуслов­лена повышением тонуса блуждающего нерва.

При резкой бради­кардии (40 и менее сокращений в мину-ту) у больных появляется головокружение, возможна кратко-временная потеря сознания вследствие ишемии головного мо-зга. При объективном обследова­нии выявляется редкий пульс, возможно ослабление звучности тонов сердца.

Под синусовой аритмией понимают неправильный си-нусовый ритм, который характеризуется периодами постепен-ного учащения и урежения частоты сердечных сокращений. Различают дыхательную аритмию и синусовую аритмию, не связанную с дыханием. При дыхательной аритмии имеется связь с фазами дыхания — на вдохе ритм учащается, на выдо-хе — урежается. После задержки дыхания аритмия исчезает.

При недыхательной синусовой аритмии эпизоды посте-пенного ускорения и замедления частоты сердечных сокра­ще-ний не зависят от дыхания. Больных может беспокоить ощуще­ние замирания и дискомфорта в области сердца, но чаще жало-бы отсутствуют.

Основными ЭКГ-признаками синусовой аритмии являю-тся:

1 — колебания продолжительности интервалов RR, не превы­шающие 0,16с (при дыхательной аритмии эти колебания связаны с фазами дыхания),

2 — сохранение на ЭКГ всех признаков синусового ри-тма при нормальной продолжительности и форме электрокар-диографических зубцов и комплексов.

Пароксизмальная тахикардия — это внезапно начина-ющийся и так же внезапно заканчивающийся приступ сердце-биения с часто­той сердечных сокращений до 140 — 220 в ми-нуту при сохранении в большинстве случаев правильного сер-дечного ритма. Причинами пароксизмальной тахикардии могут быть инфаркт миокарда, мио­кардит, кардиосклероз, врожден-ные или приобретенные пороки сердца, гипертоническая бо-лезнь, легочное сердце.

Клинически пароксизм тахикардии начинается с ощу-щения толчка в области сердца, после чего появляются сердце-биение, одышка, побледнение кожи, акроцианоз, набухание шейных вен, головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области серд­ца.

Набухание и пульсация яремных вен связаны с тем, что при учащении ритма свыше 180 ударов в минуту сокращение предсер­дий начинается раньше, чем заканчивается систола же-лудочков. При этом кровь из предсердий изгоняется назад в вены, вызывая пульсацию яремных вен.

Нередко больных беспокоит сильная потливость, тошно­та, рвота, метеоризм, учащенное мочеиспускание, позывы на де­фекацию. После приступа могут развиваться полиурия и поллакиурия (urina spastica).

При пароксизмальной тахикардии пульс ритмичный, час-тый, малого напол­нения. Артериальное давление снижается. Может выслушиваться маятникообразный ритм. Тоны сердца становятся короткими, пер­вый тон приобретает «хлопающий» характер вследствие малого наполнения желудочков.

Различают предсердную пароксизмальную тахикардию, парок­сизмальную тахикардию из атриовентрикулярного соеди-нения и желудочковую пароксизмальную тахикардию.

Под предсердной пароксизмальной тахикардией пони-мают приступы сердцебиения, импульсы для которых исходят из пред­сердий.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками предсердной па­роксизмальной тахикардии являются:

1 — внезапно начинающийся и так же внезапно закан-чиваю­щийся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 в минуту при сохранении правильного ритма,

2 — наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сни­женного, деформированного, положительного, двухфа-зного или отрицательного зубца Р,

3 — неизмененные желудочковые комплексы QRS, по-хожие на QRS, регистрирующиеся до возникновения приступа пароксизмаль­ной тахикардии.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками пароксизма-льной тахикардии из атриовентрикулярногосоединения являются:

1 — внезапно начинающийся и также внезапно заканчи-вающий­ся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 в мину­ту при сохранении правильного ритма,

2 — зубцы Р отрицательные, расположены позади ком-плексов QRS или сливаются с ними и не регистрируются на ЭКГ,

3 ¾ неизмененные желудочковые комплексы QRS, похо-жие на QRS, регистрирующиеся до возникновения приступа пароксизмаль­ной тахикардии.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками желудочко-вой пароксизмальной тахикардии являются:

1 — внезапно начинающийся и также внезапно заканчи-вающий­ся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 в мину­ту при сохранении в большинстве случаев пра-вильного ритма,

2 — деформация и расширение комплексов QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента ST и зубца T,

3 — разобщение частого ритма желудочков (RR) и нор-мально­го ритма предсердий (РР).

Экстрасистолия — это преждевременное (внеочеред-ное) возбуждение сердца или его отделов, обусловленное по-явлением эктопических импульсов в каком-либо участке прово-дящей систе­мы сердца.

Субъективно экстрасистолы могут ощущаться больными в виде перебоев в работе сердца, "толчка", с последующим замиранием. Иногда может появляться боль в области сердца. При исследова­нии пульса определяется преждевременная пуль-совая волна с последующей паузой или ощущается выпадение пульса. Экстрасис­толический удар слабее нормального, а сле-дующая пульсовая волна сильнее обычной. Некоторые экстра-систолические удары не доходят до периферических артерий и возникает выпадение пуль­са, сердце совершает "холостые" со-кращения.

При аускультации над верхушкой сердца определяется два преждевременных тона, нарушающие правильный сердеч-ный ритм. Пер­вый тон из-за малого наполнения желудочков в укороченную ди­астолу может быть усилен.

Экстрасистолия наблюдается при нарушениях корона-рного кровотока у больных ишемической болезнью сердца, при артери­альной гипертензии, миокардитах, миокардиодистрофии, кардиос­клерозе, пороках сердца, при эндокринной патологии (тирео­токсикоз, климактерический синдром), гипокалиемии. Возможно рефлекторное про­исхождение экстрасистол при за-болеваниях органов брюшной по­лости — холецистите, язвен-ной болезни, панкреатите и колите.

Экстрасистолы встречаются и у практически здоровых людей вследствие перевозбуждения участков проводящей си-стемы серд­ца, например, при злоупотреблении курением, алко-голем, креп­ким кофе.

В зависимости от места возникновения эктопического им­пульса экстрасистолы делятся на предсердные, желудоч-ковые и экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения. Экстрасис­толы могут возникать в ранней диастоле после пред-шествующего сокращения (ранние экстрасистолы), в середине диастолы или в конце ее (поздние экстрасистолы). После экстрасистол наблюда­ется удлиненная, по сравнению с обыч-ной, пауза — неполная или полная компенсаторная пауза.

Экстрасистолы, следующие через определенное количе-ство сердечных сокращений, называют аллоритмиями. При бигеминии после каждого нормального сокращения следует экстрасистола. Тригеминия характеризуется чередованием од-ной экстрасистолы и двух нормальных сокращений. При ква-дригеминии экстрасистола следует после каждых трех норма-льных сердечных сокращений.

Экстрасистола, появляющаяся через каждую одну норма-льную систолу, дает своеобразный пульс — pulsus bigeminus. Пальпа­торно это ощущается в виде двух следующих друг за другом пульсовых волн, а затем ¾ более длинной паузы. Экстра­систола, появляющаяся через каждые две нормальные систолы, образует pulsus trigeminus и ощущается в виде трех следующих друг за другом ударов и длительной паузы.

Экстрасистолы, исходящие из разных отделов прово-дящей системы сердца, называются политопными. Политоп-ные экстра­систолы, а также частые одиночные, групповые и ранние являют­ся особенно опасными, поскольку могут быть предвестником фиб­рилляции желудочков.

Предсердные экстрасистолы характеризуются прежде-временным сокращением сердца, импульс для которого исхо-дит из левого или правого предсердия. Наиболее характерными ЭКГ- признаками предсердной экстрасистолы являются:

1 — преждевременное (внеочередное) появление зубца Р и следу­ющего за ним неизмененного комплекса QRST, по-хожего по форме на обычные комплексы QRST синусового происхождения,

2 — наличие после предсердной экстрасистолы непол-ной ком­пенсаторной паузы, при которой расстояние от зубца R, пред­шествующего экстрасистоле комплекса QRS до зубца R, следующе­го после экстрасистолы, меньше двух нормальных интервалов RR,

3 — при экстрасистоле из нижних отделов предсердий зубец Р отрицательный.

Основными ЭКГ-признаками экстрасистолы из атрио-вентрикулярного соединения являются:

1 — преждевременное (внеочередное) появление на ЭКГ неизме­ненного желудочкового комплекса QRS, похожего по форме на ос­тальные комплексы QRS синусового происхо-ждения,

2 — отрицательный зубец Р после экстрасистолическо-го комп­лекса QRS при предшествующем возбуждении желу-дочков или от­сутствие зубца Р вследствие его наложения на комплекс QRS при од­новременном возбуждении желудочков и предсердий,

3 — неполная компенсаторная пауза после экстрасисто-лы.

Желудочковые экстрасистолы — это преждевремен-ные сокраще­ния сердца под влиянием импульсов, исходящих из различных участков внутрижелудочковой проводящей си-стемы (разветвлений пучка Гиса или волокон Пуркинье). Вна-чале возбужда­ется тот желудочек, в котором образуется экстра-систолический комплекс, а затем с опозданием происходит де-поляризация дру­гого желудочка.

Основными ЭКГ-признаками желудочковой экстрасисто-лы являются:

1 — преждевременное (внеочередное) появление на ЭКГ желудоч­кового комплекса QRS,

2 — значительное расширение и деформация экстраси-столичес­кого комплекса QRS,

3 — расположение сегмента ST и зубца Т экстраси-столы дис­кордантно направлению основного зубца комплекса QRS,

4 — отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зу-бца Р,

5 — наличие после желудочковой экстрасистолы пол-ной компен­саторной паузы, то есть расстояние от зубца R, предшествующе­го экстрасистоле, до зубца R, следующего за ней комплекса QRS, равно двум нормальным интервалам RR.

При правожелудочковой экстрасистоле расширенный, деформи­рованный и высокий зубец R регистрируется в отве-дениях I, V5 и V6. Там же отмечается косонисходящее смеще-ние интервала ST ниже изолинии, переходящее в отрицате-льный зубец Т. В отведе­ниях III, V1 и V2 регистрируется глу-бокий, деформированный зубец S и положительный зубец Т.

При левожелудочковой экстрасистоле высокий, расши-ренный и деформированный зубец R в сочетании с отрица-тельным зуб­цом Т регистрируется в III, V1 и V2 отведениях. Наоборот, в I, V5 и V6 отведениях наблюдается глубокий, ши-рокий, деформиро­ванный зубец S и положительный зубец Т.

Мерцание предсердий, или мерцательная аритмия — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сер­дечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту), хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При этом отсутствует возбуждение предсер­дий как целого. Мерцательная аритмия характеризуется резким повышением возбудимости миокарда с одновременным нарушением проводимости по атриовентри-кулярному соединению, поэтому только часть импульсов из предсердий поступает к желудочкам, вызывая их возбужде-ние и беспорядочные сокращения.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками мерцания (фи-брилля­ции) предсердий являются:

1 — отсутствие во всех отведениях ЭКГ зубца Р,

2 — наличие на протяжении всего сердечного цикла бе-споря­дочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду, которые лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и аVF,

3 — нерегулярность желудочковых комплексов QRS — непра­вильный ритм с различными по продолжительности ин-тервалами RR,

4 — неизмененные комплексы QRS.

В зависимости от проводящей способности атриовен-трикуляр­ного узла различают бради-, нормо- и тахисистоли-ческую форму мерцательной аритмии. При брадисистоличе-ской форме число сок­ращений желудочков составляет менее 60 в 1 минуту. При нормо­систолической — от 60 до 90 в 1 мину-ту. При тахисистолической ¾ выше 90 в 1 минуту.

Существует постоянная форма мерцатель­ной аритмии, при которой мерцание предсердий отмечается дли­тельное вре-мя, и пароксизмальная форма, для которой характер­ны присту-пы мерцательной аритмии большей или меньшей продол­жи-тельности.

Мерцательная аритмия может возникнуть в любом возра-сте. В основе ее, как правило, лежат органические изменения миокар­да. В зрелом и пожилом возрасте наиболее частой при-чиной раз­вития мерцательной аритмии является хроническая ишемическая болезнь сердца и атеросклеротический кардио-склероз. В молодом возрасте мерцание предсердий связано с ревматизмом, митраль­ными пороками сердца, тиреотоксико-зом, кардиомиопатиями.

Больные с тахисистолической формой мерцательной аритмии предъявляют жалобы на сердцебиение и одышку. При аускультации сердца отмечается неправильный ритм, беспо-рядочное появление сердечных тонов, изменчивых по громко-сти из-за разной продол­жительности диастолы, а следователь-но, разного наполнения же­лудочков в диастолу. Пульс аритмичный, с различной амплитудой пульсовых волн. Харак-терен дефицит пульса, при котором число сокращений сердца в минуту больше числа пульсовых волн.

Трепетание предсердий характеризуется значительным учаще­нием сокращений предсердий (до 200 — 400 в минуту) при сохра­нении правильного регулярного предсердного ритма. При трепе­тании предсердий отсутствует возбуждение и сокра-щение пред­сердий как целого, а имеется возбуждение и сокра-щение отдель­ных волокон предсердий. Однако это возбуж-дение происходит с меньшей частотой, чем при мерцании предсердий и более пра­вильно.

Через атриовентрикулярный узел в единицу времени по-ступа­ет строго определенное число предсердных импульсов, например, каждый второй, третий, четвертый импульс и т.д. Это соотноше­ние определяется степенью угнетения проводи-мости в атриовент­рикулярном узле.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками трепетания предсер­дий являются:

1 — наличие на ЭКГ частых (до 200 — 400 в минуту), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имею-щих ха­рактерную «пилообразную» форму (лучше всего они видны в отведе­ниях II, III, аVF, V1 и V2),

2 — в большинстве случаев правильный, регулярный желудоч­ковый ритм с одинаковыми интервалами RR (за исклю-чением слу­чаев изменения степени атриовентрикулярной бло-кады в момент регистрации ЭКГ),

3 — наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще посто-янное) коли­чество предсердных волн, например, 2:1, 3:1, 4:1.

При ритмических сокращениях желудочков, когда каж-дому комплексу QRS предшествует строго определенное число пред­сердных волн, говорят о правильной форме трепетания предсер­дий. Для неправильной формы трепетания предсердий характерно различное количество импульсов, проведенных к желудочкам за единицу времени, что вызывает аритмию их сокращений. Каждому комплексу QRS в этом случае предшест-вует различное число волн трепетания, при этом расстояния RR не одинаковы

Различают постоянную и пароксизмальную формы тре-петания предсердий. При постоянной форме нарушение ритма существует у больного длительно в течение нескольких не-дель, месяцев или лет. Часто оно переходит в мерцательную аритмию. Пароксиз­мальная форма трепетания предсердий ха-рактеризуется появлени­ем приступов различной продолжи-тельности.

Трепетание предсердий обычно обусловлено органичес-кими заболеваниями сердца. В молодом возрасте оно является ре­зультатом поражения миокарда инфекционного, токси-ческого или воспалительного происхождения (миокардиты). У людей после 40 лет главными причинами трепетания пред-сердий являются ишеми­ческая болезнь сердца и гипертони-ческая болезнь.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков являются наиболее тяжелыми нарушениями сердечного ритма. Они встреча­ются при инфаркте миокарда, декомпенсирован-ных пороках серд­ца, кардиомиопатиях, тромбоэмболии легоч-ной артерии и других тяжелых и обширных поражениях сер-дечной мышцы.

При трепетании и мерцании желудочков отсутствует воз-буж­дение и сокращение желудочков, как целого, а имеется только возбуждение и сокращение их отдельных волокон. Эти сокращения гемодинамически неэффективны, поскольку отсут-ству­ет полноценная систола желудочков. Клинически это про-является тем, что больной внезапно теряет сознание, бледнеет, пульс и артериальное давление не определяются, тоны сердца не прослу­шиваются. При отсутствии экстренной медицинской помощи (дефибрилляции) быстро наступает клиническая смерть.

На ЭКГ регистрируются деформированные комплексы, на кото­рых отдельные зубцы невозможно различить. При тре-петании же­лудочков эти комплексы регулярные, одинаковые по амплитуде и форме, напоминают синусоидальную кривую. Они следуют друг за другом с частотой 200 — 300 в минуту.

При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ реги-стриру­ются частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга по форме и амплитуде.

Под синоатриальной блокадой понимают нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Им­пульс из синусового узла не вызывает возбу-ждение предсердий и желудочков. Причиной развития синоат-риальной блокады являются воспалительные, дистрофические или склеротические изменения в синусовом узле или окружа-ющей его ткани. Возникновению блока­ды способствуют веге-тативные влияния, связанные с раздражением блуждающего нерва.

Клинически синоатриальная блокада выражается в выпа-дении некоторых сокращений сердца (каждого третьего, чет-вертого и т.д.) В эти моменты больные испытывают голово-кружение, шум в ушах, возможна потеря сознания. При аус-культации сердечные тоны во время блокадыотсутствуют.

ЭКГ-признаками синоатриальной блокады являются:

1 — периодические выпадения отдельных сердечных ци-клов (зубцов Р и комплексов QRST),

2 — увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами R почти в 2 раза (реже в 3 — 4 раза) по сравнению с обычными интервалами RR.

При внутрипредсердной блокаде нарушается проведе-ние им­пульса по проводящим путям предсердий. ЭКГ- призна-ками внут­рипредсердной блокады являются увеличение про-должительности зубца Р более 0,12 с и его расщепление. Внут-рипредсердная блокада встречается у больных ишемической болезнью сердца, а также при врожденных и приобретенных пороках сердца, миокар­дитах различной этиологии.

Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желу-дочкам через ат­риовентрикулярный узел. Атриовент-рикулярные блокады разделяют на 2 группы: неполные и пол-ные. В группу неполных атриовент­рикулярных блокад относят атриовентрикулярные блокады 1 и 2 степени. К полной атрио-вентрикулярной блокаде относится пол­ная поперечная блокада или атриовентрикулярная блокада 3 сте­пени.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени выявляется только на ЭКГ. Она характеризуется замедлением предсердно ¾ желудочко­вой проводимости. На ЭКГ это проявляется удли-нением интервала РQ, который составляет более 0,20 с.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени характеризу-ется пе­риодически возникающим прекращением проведения им­пульсов от предсердий к желудочкам и выпадением отдель-ных же­лудочковых комплексов. Число сокращений предсердий оказывает­ся большим, чем число сокращений желудочков.

Выделяют 2 типа атриовентрикулярной блокады 2 сте-пени.

При атриовентрикулярной блокаде 2 степени 1 типа (тип Мобитца) проводимость в атриовентрикулярном соеди-нении прогрес­сивно ухудшается от сокращения к сокращению. Такое ухудшение проводимости продолжается до тех пор, пока атриовентрикуляр­ное соединение становится не в состоянии провести очередной импульс к желудочкам. Это приводит к периодическому выпадению сокращения желудочков.

На ЭКГ постепенное ухудшение атриовентрикулярной проводи­мости проявляется прогрессирующим удлинением ин-тервала PQ от комплекса к комплексу с последующим выпа-дением комплекса QRS. Исходный интервал PQ может быть нормальным или удлиненным. В момент выпадения комплекса QRS на ЭКГ регистрируется только зубец P и длительная пауза. После паузы наблюдается наимень­ший интервал PQ.

Эпизоды выпадения желудочкового комплекса QRS при атрио­вентрикулярной блокаде называются периодами Самой-лова — Венкебаха. В это время больные нередко ощущают замирание или ос­тановку в работе сердца и головокружение. При пальпации пуль­са и аускультации сердца обнаруживается периодическое выпаде­ние пульсовой волны и сердечного сокращения.

При атриовентрикулярной блокаде 2 степени 2 типа (Мобитц ¾ 2) выпадение отдельных желудочковых комплек-сов не сопровож­дается постепенным удлинением интервалов РQ, которые остаются постоянными. Выпадение комплексов QRS происходит хаотично или периодично с определенной закономерностью (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.). Число сердечных сокращений уменьшается до 30 — 40 в минуту.

На фоне брадикардии происходит нарушение кровосна-бже­ния различных органов. В первую очередь от гипоксии страдает головной мозг. У больных появляется головокруже-ние, потемне­ние в глазах, побледнение кожных покровов, во-зможна кратков­ременная потеря сознания. Наблюдаются пере-бои, чувство зами­рания и остановки сердца. Сердечные сокра-щения и пульс ред­кие, аритмичные.

При резком уменьшении частоты сокращений желудоч-ков менее 20 в минуту или при переходе неполной атриовен-трикулярной блокады в полную, когда импульсы от предсердий не доходят до желудочков, а собственный автоматизм желу-дочков еще не поя­вился, развивается синдром Морганьи — Эдемса — Стокса. Он обусловлен нарушением кровоснабже-ния головного мозга и других органов вследствие длительной асистолии. Наблюдаются внезапная потеря сознания, судороги, глубокое патологическое дыхание, резкая бледность кожных покровов, набухание шейных вен, пульс не определяется. Если автоматизм желудочков дли­тельно не восстанавливается, воз-можен летальный исход.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени характери-зуется полным прекращением проведения импульса от пред-сердий к желу­дочкам, в результате чего предсердия и желу-дочки возбуждаются и сокращаются ритмично, но независимо друг от другаи с разной частотой.

На ЭКГ определяется полное разобщение деятельности пред­сердий и желудочков. Зубцы Р регистрируются в самые различные моменты систолы и диастолы желудочков, иногда наслаиваясь на комплексы QRS или зубцы Т, деформируя их. Интервалы РР и RR одинаковы, но между зубцами Р и комп-лексами QRST нет законо­мерной связи. Число желудочковых комплексов (20 — 50 в мину­ту) в 2 — 3 раза меньше, чем предсердных.

Клинически полная атриовентрикулярная блокада прояв-ляется слабостью, головокружением, потемнением в глазах, обмороком, болями в области сердца. При аускультации сердца определяется выраженная брадикардия, ритм сердца правиль-ный. Первый тон обычно глухой, однако иногда при совпа-дении сокращения пред­сердий и желудочков появляется гром-кий первый тон (”пушечный тон" Стражеско). Во время пауз удается иногда услышать глу­хие, как бы издали, тоны сокра-щения предсердий (симптом "эха").

Под блокадой ножек пучка Гиса понимают наруше­ние или полное прекращение проведения возбуждения по правой или левой ножкам пучка Гиса или по ветвям левой ножки пуч-ка Гиса. Если проводимость по какой-либо ножке или ветви пол­ностью отсутствует, то говорят о полной блокаде. При не-полной блокаде импульс проходит по поврежденной проводя-щей системе желудочков замедленно.

Блокады ножек пучка Гиса не проявляются клинически. Лишь при аускультации сердца иногда отмечается раздвоение или рас­щепление первого тона. Общими ЭКГ-признаками блокад ножек пучка Гиса являются

1 — деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с,

2 — увеличение амплитуды всех зубцов комплекса QRS,

3 — зубец Т во всех комплексах направлен в сторону, про­тивоположную максимальному зубцу комплекса QRS,

4 — зубец Р предшествует каждому комплексу QRS.

ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса:

¾ наличие в правых грудных отведениях V1 и V2 ком-плексов QRS типа rSR или rsR, имеющихМ ¾ образный вид, всочетании с косонисходящей депрессией интервала SТ и отри-цательным зубцом Т,

¾ наличие в левых грудных отведениях V5 и V6, в отве-дени­ях I и аVL расширенного, нередко зазубренного зубца S,

¾ расширение комплекса QRS более 0,12 с.

Блокада правой ножки наблюдается при поражении правого желудочка у больных с легочным сердцем, при митра-льном стено­зе, легочной гипертензии, некоторых врожденных пороках серд­ца, при стенозе легочной артерии. Блокада правой ножки может появиться внезапно при тромбоэмболии легочной артерии.

ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:

¾ отклонение электрической оси сердца влево,

¾ наличие в отведениях V5, V6, I, аVL расширенных, дефор­мированных желудочковых комплексов QRS с расщеп-ленной или ши­рокой вершиной,

¾ наличие в отведениях V1, V2, III, аVF расширенных, де­формированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S,

¾ увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с.

Блокада левой ножки пучка Гиса обычно отмечается у боль­ных с выраженными изменениями миокарда воспалитель-ного или склеротического характера, при гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью, при симпто-матических гипертензиях, миокардитах, ревматизме, при аорта-льных пороках сердца. Остро возникшая блокада ле­вой ножки пучка Гиса может быть проявлением инфаркта миокар­да.

2.3. СИНДРОМ НАРУШЕНИЙ КЛАПАННОГО

АППАРАТА СЕРДЦА

Структурные и функциональные изменения клапанного аппарата сердца, приводящие к нарушению внутрисердечной и общей ге­модинамики, называют пороком сердца (vitia cordis).

До опре­деленного времени любой порок корригируется компенсаторными процессами системы кровообращения, при ослаблении которых развивается острая или хроническая недо-статочность кровообра­щения.

Все приобретенные пороки сердца подразделяют следую-щим образом:

1. По локализации клапанного поражения — на митраль-ные, аортальные, трикуспидальные и пороки клапанов легоч-ной арте­рии. Чаще всего встречаются митральные и аорталь-ные пороки.

2. По виду поражения — на недостаточность клапанов (in­sufficientia valvulae) и стеноз отверстия в зоне клапана (stenosis ostii).

3. По количеству пораженных клапанов:

а) простые, или изолированные, пороки — стеноз или недос­таточность одного клапана,

б) сочетанные — недостаточность и стеноз одного кла-панно­го аппарата,

в) комбинированные — множественные пороки сердца с различными видами пора­жения клапанов.

В настоящее время названия приобретенных пороков сердца нередко представляются в следующем виде:

А. Пороки митрального клапана

- недостаточность митрального клапана

- митральный стеноз

- митральный порок с преобладанием недостаточности

- митральный порок с преобладанием стеноза

- митральный порок без четкого преобладания стеноза или недостаточности

Б. Пороки аортального клапана

- недостаточность аортального клапана

- стеноз устья аорты

- аортальный порок с преобладанием недостаточности

- аортальный порок с преобладанием стеноза

- аортальный порок без четкого преобладания недоста-точ­ности или стеноза

В. Пороки трикуспидального клапана

- недостаточность трикуспидального клапана

- трикуспидальный стеноз

- трикуспидальный порок с преобладанием недостаточ-ности

- трикуспидальный порок с преобладанием стеноза

- трикуспидальный порок без четкого преобладания не-доста­точности или стеноза

Г. Порок клапана легочной артерии

- недостаточность клапана легочной артерии

- стеноз легочной артерии

Д. При комбинации нескольких пороков на первом месте ста­вят преобладающий порок, а затем перечисляют все простые пороки, входящие в комбинированный порок.

4. По характеру изменений все приобретенные пороки сердца подразде­ляются на:

а) органические, обусловленные анатомическими измене-ниями клапанов;

б) относительные, характеризующиеся нарушением кла-панной функции без изменения структуры клапанов.

Относительные пороки сердца встречаются при сниже-нии то­нуса папиллярных мышц, нарушении сокращения цирку-лярных мышц клапанного отверстия, декомпенсации кровооб-ращения и тяжелых поражениях миокарда с дилатацией поло-стей сердца.

5. По состоянию общей гемодинамики выделяют пороки:

а) компенсированные, то есть без клиники недоста-оч-ности кровообращения,

б) субкомпенсированные — признаки недостаточности крово­обращения непостоянны, появляются при тяжелых нагру-зках, ли­хорадке, беременности,

в) декомпенсированные пороки — с клиникой недоста-точности кровообращения по малому или большому кругу.

Большинство приобретенных пороков сердца имеют рев-мати­ческую этиологию (ревматический эндокардит). В других случаях пороки развиваются на почве инфекционного эндо-кардита, сифи­лиса, атеросклероза и редко — травмы. Чаще всего приобретен­ные пороки сердца затрагивают митральный и аортальный клапа­ны. Трикуспидальный клапан и клапан легоч-ной артерии поража­ются, как правило, вторично в процессе де-компенсации митраль­ного или аортального порока.

Пороки сердца формируются постепенно. Также посте-пенно в организме создаются компенсаторные механизмы. Полость сердца, переполненная кровью, расширяется (тоноген-наядилатация). Это приводит к растяжению мышцы сердца, которая сокращается во время систолы тем сильнее, чем силь-нее она была растянута во время диастолы (феномен Старлин-га). В результате усиленной работы (гиперфункции) мышца сердца гипертрофируется. Таким образом, в основе компенса-ции клапанного порока сердца лежит компенсаторная гипер-трофия его мышцы и компенсаторное рас­ширение полости (то-ногенная дилатация).

Современем кровоснабжение гипертрофированного мио-карда отстает от роста массы сердечной мышцы, поэтому функ-циональ­ные возможности гипертрофированного миокарда сни-жаются, нару­шается его сократительная способность. Клиниче-ски это прояв­ляется симптомами сердечной недостаточности по левожелудочко­вому или правожелудочковому типу.

К дополнительным компенсаторным процессам при по-роках сердца относят рефлексы Парина, Китаева, Бейнбриджа и феномен централизации кровообращения.

Рефлекс Парина наблюдается при пороках с повышен-ным давлением в правых камерах сердца, разд­ражение бароре-цепторов которых приводит к снижению притока крови по по-лым венам. В результате уменьшается нагрузка на сердце объе-мом за счет депонирования части крови в печени и селезенке.

Рефлекс Китаева проявляется спазмом легочных арте-рий в ответ на повышение давления в легочных венах. Наблю-дается при пороках с повышенным давлением в левом предсер-дии, чаще при митральном стенозе. Этот рефлекс предохра-няет от легочной гипертензии и отека легких.

Рефлекс Бейнбриджа встречается при пороках сердца с повы­шенным давлением в правом предсердии. Раздражение барорецеп­торов предсердия и устья полых вен приводит к активации уско­ряющего нерва сердца с последующим повыше-нием работы миокарда (частоты и мощности), необходимой для преодоления гемодинами­ческой нагрузки.

Феномен централизации кровообращения наблюдает-ся при по­роках сердца, протекающих со снижением ударного объема сердца (аортальный стеноз). Он обусловлен рефлекто-рной (с рецепторов каротидного синуса) активацией симпато-адреналовой системы, приводящей к спазму периферических сосудов. Это способствует перераспределению крови в пользу преимущественного кровоснаб­жения головного мозга и сердца при снижении кровотока в дру­гих внутренних органах, коже и скелетных мышцах.

2.3.1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (Insufficientia valvulae mitralis)

Этот порок характеризуется отсутствием полного смыка-ния краевых участков клапанов левого атриовентрикулярного отверс­тия во время систолы левого желудочка. В большинстве случаев органическая недостаточность митрального клапана развивается в результате перенесенного ревматического эндо-кардита (валь­вулита). При этом наблюдается сморщивание кла-панов, уплотне­ние краев створок, утолщение, уплотнение и укорочение сухо­жильных нитей. Между створками клапана ос-тается щель, через которую часть крови во время систолы воз-вращается в левое предсердие. Во время диастолы из пред-сердия в желудочек пос­тупает уже большее, чем в норме, коли-чество крови. Это способствует переполнению левого желу-дочка кровью, увеличению внутриже­лудочкового давления, ра-сширению его полости (тоногенная ди­латация левого желу-дочка), а затем — гиперфункции и гиперт­рофии мышцы лево-го желудочка. Поступление крови в аорту при этом не повы-шается, так как часть избыточного объема крови во время си-столы вновь возвращается в левое предсердие через непри-крытое клапанное отверстие.

Систолическая регургитация крови через митральное отверс­тие приводит к расширению полости левого предсердия, гиперт­рофии его мышцы и повышению давления в левом предсердии и ле­гочных венах. Повышенное давление в левом предсердии, с одной стороны, улучшает наполнение левого желудочка, а с другой, предохраняет легочные сосуды от переполнения кровью через рефлекс Китаева.

В дальнейшем расширение левого предсердия может до-стигать больших размеров. Нарушается его опорожнение в ле-вый желудо­чек, наступает застой крови в малом круге кровооб-ращения и повышается давление в системе легочной артерии. Клапаны ее вследствие этого захлопываются с большей силой.

Следствием легочной гипертензии является усиление дея­тельности правого желудочка, расширение его полости и гиперт­рофия мышцы. Однако компенсаторные возможности правого желу­дочка менее выражены, чем левого, из-за разли-чия толщины мио­карда этих отделов сердца.

В связи с ослаблением миокарда правого желудочка, особенно после повторных атак ревмокарди­та, правый желудо-чек расширяется еще больше и постепенно раз­вивается застой крови в большом круге кровообращения.

Клиника митральной недостаточности длительно не проявля­ется. Первыми жалобами могут быть слабость и утом-ляемость из-за снижения эффективного сердечного выброса. Позже присое­диняются одышка и сердцебиение, которые по-являются вначале при нагрузке, а затем и в покое. Впослед-ствии формируются отеки на ногах и чувство тяжести в правом подреберье, связанное с застоем венозной крови в печени.

При осмотре отмечается цианоз губ, акроцианоз.

При пальпации области сердца верхушечный толчок смещен влево и вниз. Он становится разлитым, усиленным и резистентным из-за гипертрофии левого желудочка.

Перкуторные границы относительной тупости сердца смещают­ся вверх и влево вследствие гипертрофии левого желу-дочка и левого предсердия. Сердце приобретает митральную конфигура­цию.

При аускультации сердца первый тон на верхушке осла-блен, так как отсутствует смыкание митральных створок (осла-бление клапанного компонента первого тона).Считается, что степень ослабления первого тона на верхушке является пока-зателем вы­раженности недостаточности митрального клапана.

Второй тон на основании сердца может быть расщеплен за счет преждевременного закрытия аортального клапана и (или) более позднего закрытия пульмонального клапана при развитии легочной гипертензии. Кроме того, при повышении давления в легочных сосудах усиливается клапанный компо-нент второго то­на, что проявляется усилением (акцентом) второго тона над ле­гочным стволом во втором межреберье сле-ва от грудины.

Характерным аускультативным признаком митральной недоста­точности является систолический шум на верхушке сердца. Он выслушивается на большой площади, громкий, дую-щий, убывающий, проводится по пятому и шестому межре-берьям в левую аксиллярную область и может сливаться с пер-вым тоном. Лучше всего систоли­ческий шум при митральной недостаточности выслушивается в по­ложении больного на левом боку и при наклоне вперед, когда гипертрофированный левый желудочек особенно близко прилежит к грудной стенке.

Систолический шум на верхушке сердца вследствие органи­ческого поражения митрального клапана часто прихо-дится диф­ференцировать с функциональным шумом. Функцио-нальный шум сла­бый, нежный, дующий, характеризуется большой изменчивостью, непостоянством, появлением в поло-жении больного лежа, исчезновением после физической нагруз-ки и в определенную фазу дыхания, ча­ще на высоте вдоха.

При органической митральной недостаточности шум по-стоян­ный, а если непостоянный, то появляется или усили­вается в положении больного стоя и после физической нагрузки. Он более грубый, сильный и может иметь музыкальный оттенок.

Систолический шум при митральной недостаточности иногда выс­лушивается в третьем и четвертом межреберье слева от грудины. Шум сюда проводится обратным током крови из желудочка в левое предсердие и передается через ушко пред-сердия, которое в этом месте при своем расширении прибли-жается к передней грудной стенке.

На ЭКГ у больных с митральной недостаточностью на-блюдают­ся признаки гипертрофии левого предсердия ("P — mitrale" в I, II отведениях) и левого желудочка (увеличение зубцов R в V5, V6 и S в V1, V2, отклонение электрической оси сердца влево).

На ФКГ регистрируется высокочастотный убывающий систоли­ческий шум на верхушке, возникающий одновременно с первым то­ном. Амплитуда первого тона снижена.

Рентгенологически выявляется увеличение левого пред-сердия и левого желудочка. В поздних стадияхприсоединяются признаки увеличе­ния правого желудочка и венозного застоя в легких. Сердечная талия сглажена за счет гипертрофии и дила-тации ле­вого предсердия ("митральная" конфигурация серде-чной тени). В косых проекци­ях наблюдается отклонение кон-трастированного барием пищевода назад по дуге большого ра-диуса вследствие гипертрофии левого желудочка.

Эхокардиоскопия позволяет выявить увеличение разме-ров полостей и толщины стенок левого желудочка и левого предсердия, пролабирование створок митрального клапана, оценить сократи­мость миокарда левого желудочка, а также на-личие систоличес­кой регургитации крови через митральное отверстие.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 973 | Нарушение авторских прав