АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Туберкулезные, гнойные и послераневые перекардиты часто заканчиваются образованием грубых рубцов и сращений листков перикарда. Наиболее интенсивное образование рубцо-вой ткани наблюдается в области предсердий у места впаде-ния полых вен.

В зависимости от локализации основных рубцов сдав-ление верх­ней и нижней полой вены может быть выражено в разной степени.

Зарастание полости перикарда фиброзной тканью при-водит к сдавлению сердца, или констрикции. При этом сердце теряет способность достаточно расширяться в период диастолы и накап­ливать необходимый объем крови для последующей систолы. При­ток крови к сердцу из-за ограничения диастолы затрудняется. Следствием этого является венозное полнокровие и повышение венозного давления.

Недостаточность кровообращения у больных с констрик-тивным перикардиальным синдромом развивается постепенно. Характерно сочетание в разной степени выраженности призна-ков сдавления верхней полой вены (синдром верхней полой вены) и нарушения кровообращения в печени и системе ворот-ной вены. В отличие от синдрома скопления жидкости в пери-карде, признаки застоя кро­ви в верхней или нижней полой вене при констриктивном пери­кардиальном синдроме являются стойкими и не зависят от поло­жения больного.

Клиника констриктивного перикардиального синдрома харак­теризуется триадой Бека: высоким венозным давлением, асцитом, "малым, тихим сердцем".

Признаки венозной гипертензии выявля­ются при осмо-тре больного. Наблюдается цианоз кистей рук, ушей, щек, оте-чность лица и шеи ("воротник Стокса"). Шейные вены набух-шие в любом положении больного, а надавливание на область правого подреберья усиливает их набухание. Отчетливо замет-на пульсация крупных вен.

Одышка при констриктивном перикардиальном синдро-ме имеет стабильный характер и всегда пропорциональна сте-пени выполняемой физической нагруз­ки. Со временем одышка постепенно усиливается. Тем не менее, положение ортопноэ, типичное для сердечной недостаточности, для этого синдрома не характерно. Наоборот, больной охотнее лежит, чем сидит.

Рубцовое сдавление венечных сосудов обусловливает на-ру­шение коронарного кровообращения, что проявляется приступами сжимающих болей в загрудинной области и ир-радиацией в левую руку.

Верхушечный толчок у больных с констриктивным пери-карди­альным синдромом, как правило, не определяется или яв-ляется отрицательным, то есть характеризуется систолическим втяжени­ем в области верхушки сердца.

Сердечная тупость обычно не расширена или расширена нез­начительно. Наружные сращения облитерированной сердеч-ной сум­ки с передней стенкой грудной клетки приводят к сбли-жению границ от­носительной и абсолютной сердечной тупо-сти, что сохраняется даже при максимальных дыхательных экс-курсиях.

Тоны сердца приглушены или глухие. Отмечается трех-членный ритм сердца за счет появления перикард-тона, ко­торый представляет собой измененный третий тон. Перикард-тон возникает в начале диастолы, когда кровь под высоким давлени­ем поступает в желудочки сердца и быстро их заполняет. Вне­запное прекращение расширения желудочков из-за сопротивления рубцовой капсулы приводит к появлению этого аускультативного звука. Особенно хорошо перикард-тон выслушивается в области мечевидного отростка и верхушки сердца. Иногда громкий и ко­роткий дополнительный тон при сращениях перикарда возникает в период систолы и называется систолическим щелчком.

При констриктивном перикардиальном синдроме может наблю­даться парадоксальный пульс, характеризующийся ос-лаблением наполнения во время вдоха. Это обусловлено умень-шением коли­чества крови, поступающей в левый желудочек при вдохе. Систо­лическое и пульсовое давление обычно сни-жаются. Отмечается постоянная тахикардия, возможно разви-тие мерцательной арит­мии.

Асцит нередко является одним из первых признаков сер-деч­ной декомпенсации. Он сочетается с увеличением печени и селе­зенки. Со временем у больных формируется кардиогенный цирроз печени (псевдоцирроз Пика). Следствием нарушения портального кровообращения является развитие коллатераль-ного сброса крови из системы воротной вены через подкожные вены (портокавальные анастомозы). Отеки на ногах обычно от-сутствуют или появляются при развитии асцита.

Рентгенологически обнаруживают сердце небольших размеров и измененной формы; сращение перикарда с плеврой и диафраг­мой; отложение извести по контуру сердца ("панцирное серд­це"). Наружные перикардиальные спайки создают зубчатый контур сердечной тени.

На ЭКГ регистрируют расширенный высокий зубец Р; низкий вольтаж комплекса QRS; углубленный расширенный зу­бец Q и отрицательный зубец Т.

Решающее значение в диагностике констриктивного пе-рикар­диального синдрома принадлежит эхокардиоскопии.

2.8. СИНДРОМ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Легочная гипертензия характеризуется повышением кровяного давления в сосудах малого круга кровообращения. Факторы, при­водящие к развитию легочной гипертензии разно-образны и под­разделяются на функциональные и анатомиче-ские. К функциональ­ным относятся:

а) сужение артериол при низком парциальном давлении кислорода и высоком давлении углекислого газа в аль­веоляр-ном воздухе;

б) рефлекторное сужение артериол;

в) повы­шение давления в бронхах и альвеолах;

г) повышение вязкости крови;

д) левожелудочковая недостаточность.

Анатомическими факторами являются:

а) эмбо­лия или облитерация легочных сосудов;

б) нарушение оттока крови из легочных вен (митральный стеноз, сдавление вен анев­ризмой, фиброзноизмененной легоч-ной тканью или опухолью);

в) резекция легкого или пульмонэктомия;

г) ограничение под­вижности грудной клетки (деформа-ции, искривление позвоночни­ка, ожирение);

д) внутрисосудистое свертывание крови в лег­ких.

Клинически легочная гипертензия характеризуется си-мптома­ми дыхательной недостаточности (одышка, цианоз), развивающей­ся из-за нарушения процессов перфузии и сердеч-ной недоста­точности (легочное сердце), обусловленной гипертрофией и ди­латацией правого желудочка. Кроме того, у больных отмечаются боли в об­ласти сердца, кровохарканье, головокружение и обмороки.

Боли в области сердца связаны с гипоксией гипертро­фированного миокарда правого желудочка и растяжением ле-гочно­го ствола, а обмороки — со снижением сердечного выброса, осо­бенно в ответ на физическую нагрузку.

При вторичной легочной гипертензии симптомы право-желудочковой сердечной недостаточности (легочного сердца) появляются исподволь, на фоне клиники основного брон­хо-легочного заболевания и связанной с ним дыхательной недо-статочности. Повышение давления в системе легочной артерии со временем приводит к развитию системной (пульмоногенной) арте­риальной гипертензии, которая патогенетически связана с забо­леваниями легких.

Различают острую и хроническую формы легочной ги-пертен­зии. Острая легочная гипертензия с симптомами ост-рой дыха­тельной недостаточности, острой перегрузки правых отделов сердца и их расширением (острое легочное сердце) наблюдается при массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанном пнев­мотораксе, тяжелом приступе бронхиальной астмы (астматическом статусе).

Острое легочное сердце характеризуется выраженной одышкой в покое, диффузным цианозом, набуханием шейных вен, видимой загрудинной или эпи­гастральной пульсацией. Расширяется относительная тупость сердца за счет смещения ее правой границы вправо.

При аускультации сердца отмечается тахикардия, ак-цент и расщепление второго тона над легочной артерией. Воз-можно по­явление мерцательной аритмии и маятникообразного ритма. Сис­темное артериальное давление снижается вплоть до развития коллапса. При массивной тромбоэмболии легочной артерии уже в течение нескольких минут возможен летальный исход из-за оста­новки дыхания и сердечной деятельности.

Наиболее частыми ЭКГ -признаками острого легочного сердца являются симптомы перегрузки правого предсердия (высокие за­остренные зубцы P во II и III отведениях) и правого желудочка (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амп­литуды зубца R в правых грудных отведениях со смещением сег­мента SТ ниже изолинии и углубление зубца S в левых отведени­ях, синдром "SI ¾ QIII").

Хроническая легочная гипертензия и хроническое легочное сердце возникают чаще всего при дли­тельно про-текающих заболеваниях дыхательной системы — хрони­ческом бронхите, бронхиальной астме, пневмосклерозе, эмфизе­ме лег-ких, бронхоэктатической болезни, туберкулезе, часто повторя-ющихся пневмониях и легочных васкулитах, а также при раз-личных деформациях грудной клетки.

Длительно существующая легочная гипертензия создает наг­рузку для работы правых отделов сердца, что способствует раз­витию гипертрофии миокарда правого желудочка.

Хроническая перегрузка правого сердца в сочетании с прог­рессированием бронхо-легочной патологии и гипоксии приводит к развитию миокардиодистрофии и формированию стойкой правожелу­дочковой недостаточности.

Таким образом, под легочным сердцем понимают комп-лекс на­рушений гемодинамики, развивающийся вследствие ле-гочной ги­пертензии и проявляющийся изменениями правого желудочка в ви­де его гипертрофии, дилатации и прогресси-рующей недостаточ­ности кровообращения.

Клиника хронического легочного сердца до наступле-ния де­компенсации складывается из симптомов легочной ги-пертензии и гипертрофии правых отделов сердца.

К признакам легочной гипертензии относят одышку, диффуз­ный "теплый" цианоз, тахикардию, усиление второго тона, его акцент и расщепление над легочной артерией. Возмо-жно раздвое­ние первого тона у основания мечевидного отрост-ка из-за за­паздывания клапанного компонента первого тона при сокращении правого желудочка.

О развитии гипертрофии и дилатации правого желудочка сви­детельствует появление сердечного толчка и эпигастраль-ной пульсации, расширение площади относительной тупости сердца со смещением ее правой границы вправо.

При декомпенсации кровообращения, то есть развитии право­желудочковой недостаточности, наблюдаются симптомы венозного застоя по большому кругу. Появля­ется акроцианоз, набухают шейные вены, увеличивается печень, появляются отеки на ногах и асцит.

В связи с развитием относительной недостаточности трех­створчатого клапана у основания мечевидного отростка грудины выслушивается систолический шум, особенно выра-женный на высо­те вдоха. Формирование относительной недостаточности клапана легочной артерии при расширении правого желудочка характери­зуется аускультативно диастоли-ческим шумом во втором межре­берье слева от грудины.

При проведении рентгенологического исследования грудной клетки у больных с легочной гипертензией отмечается расшире­ние тени легочного ствола, легочных артерий и обед-нение пери­ферического сосудистого рисунка легких (симптом "ампутации" корня легких). В последующем присоединяются признаки увеличе­ния правого желудочка и правого предсердия.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 654 | Нарушение авторских прав