|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Заболевания щитовидной железы. Таблица: Нарушение периферического кровообращения. Вид нарушения регионарного кровотока Этиология Механизм Проявления Последствия
Таблица: Нарушение периферического кровообращения.
| Вид нарушения регионарного кровотока
| Этиология
| Механизм
| Проявления
| Последствия
| | Артериальная гиперемия (АГ)
| По происхождению повреждающего фактора:
Экзогенные
· Инфекционные
· Неинфекционные
Эндогенные
· Отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке
· Образование избытка БАВ, вызывающих вазодилатацию
· Накопление органических кислот
По природе повреждающего фактора:
Физические (высокая температура)
Химические (кислоты, спирты, альдегиды)
Биологические (физиологически активные вещества)
| Нейрогенный
· Нейротонический механизм (преобладание эффектов парасимпатики)
· Нейропаралитический механизм (парлич симпатики)
Гуморальный(местное увеличение вазодилататоров)
Нейромиопаралитический механизм(истощение катехоламинов, снижение тонуса артериальных сосудов) развивается, например, после длительного воздействия давления или кислот.
| Повышение температуры, увеличение лимфообразования и лимфооттока, Покраснение участка органа или ткани, увеличение числа и диаметра артериальных сосудов, увеличение объема и тургора органа и ткани, изменения в МЦР (сужение осевого «цилиндра», ускорение тока крови, увеличение числа и диамера артериол и капилляров, возрастание числа функционирующих капилляров, расширение плазматическиого тока)
| Физиологическая АГ: активация специфической функции ткани или органа, потенцирование неспецифических функций ткани или органа, обеспечение субстратами и кислородом процессов гипертрофии и гиперплазии.
Патологическая АГ: Кровоизлияния, кровотечения, перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов МЦР.
| | Венозная гиперемия (ВГ)
| Механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа.
· Компрессия;
· Обтурация;
· Сердечная недостаточность;
· Низкая эластичность венозных стенок.
| 1. Сужение венозного сосуда
2. Накопление венозной крови в поврежденном сосуде.
3. ВГ
| Увеличение числа и диаметра венозных сосудов, снижение температуры участка ткани или органа, отёк, кровоизлияния, кровотечения, цианоз, изменения в МЦР (увеличения диаметра капилляров и венул, маятникообразное движение крови в венулах, расширени осевого «цилиндра», изменение числа функционирующих капилляров, замедление или прекращение оттока венозной крови, сужение зоны плазматического тока.
| Снижение специфической и неспецифической функции органов и тканей, гипотрофия и гипоплазия структурных элементов тканей и органов, некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани в органах.
| | Ишемия
| По природе повреждающего фактора:
Физические (сдавление, сужение, высокая температура)
Химические (токсины, ЛС)
Биологические (БАВ)
· Микробные БАВ
· Немикробные БАВ
По происхождению повреждающего фактора:
Эндогенные
Экзогенные
· Инфекционные
· Неинфекционные
| Механизмы, приводящие к снижению притока артериальной крови в ткани:
· Нейрогенные
Ø Нейротонические (преобладание эффектов симпатики)
Ø Нейромиопаралитические (паралич парасимпатики)
· Гуморальные (увеличение содержания в крови вазодилататоров)
· Механические (сдавления, эмболы,
Механизмы, приводящие к увеличению потребления субстратов обмена и кислорода
(значительное повышение функции органа или ткани).
| Снижение пульсации артериальных сосудов, понижение температуры участка ткани или органа, побледнение участка ткани или органа, снижение лимфообразования и лимфооттока, уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов, уменьшение объема и тургора участка ткани или органа, изменения в МЦР (уменьшение диаметра артериол и капилляров, замедление тока крови, сужение зоны плазматического тока, снижение числа функционирующих капилляров, расширение осевого «цилиндра»).
| Снижение специфических и неспецифических функций органа или ткани, развитие дистрофий, гипотрофии, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа, инфаркты.
| | Стаз
| Ишемия, ВГ, появление проагрегантов.
| 1. Активация и/или увеличение содержания в крови проагрегантов, катионов, крупномолекулярных белков;
2. Адгезия, агрегация, агглютинация ФЭК;
3. Замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах;
4. Стаз.
| Уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов МЦР при застойном варианте, большое количество агрегатов ФЭК в просвете сосудов и на их стенках, микрокровоизлияния.
| Дистрофии и инфаркты.
| | Тромбоз
| Стаз, повреждения стенки сосудов, инфекции, завихрения тока крови, нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей систем,
| 1. Агглютинация тромбоцитов;
2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина;
3. Агглютинация эритроцитов;
4. Преципитация белков плазмы.
| Уменьшение диаметра сосудов, стаз, гиперемия сосудов
| Инфаркты, кровоизлияния, тромбоэмболии.
| | Эмболия
| Эндогенные(тромбы, ткани, куски кости)
Экзогенные(газовые эмболы)
| 1. Попадание в кровоток эмбола;
2. Рефлекторное сужение сосуда;
3. Закупорка сосуда эмболом;
4. Инфаркт.
| Такие, как при обтурирующем тромбозе.
| Инфаркт, тромбоэмболический синдром.
|
Заболевания щитовидной железы.
1. Анатомия и физиология.
Щитовидная железа - небольшой эндокринный орган, лежащий на передней поверхности шеи чуть выше грудины. Она состоит из правой и левой долей, которые связаны между собой небольшим перешейком и располагаются по обеим сторонам трахеи. Масса железы составляет в среднем 15-20 г и меняется в зависимости от района проживания человека. Микроскопически ткань щитовидной железы состоит из сферических тиреоидных фолликулов. В норме каждый фолликул представляет собой один слой кубовидных клеток, окружающих полость, заполненную вязкой гомогенной массой – коллоидом. Между фолликулами располагаются кровеносные капилляры и нервные окончания, непосредственно контактирующие с наружной поверхностью фолликулов. Апикальная (обращенная к заполненной коллоидом полости) поверхность каждой фолликулярной клетки (тиреоцита) снабжена микроворсинками, проникающими в коллоид. В тиреоцитах происходит синтез тиреоидных гормонов: из аминокислоты L-тирозина и йода с помощью фермента пероксидазы. Щитовидная железа выделяет два важных гормона – Т4 тироксин (тетрайодтиронин) и Т3 (трийодтиронин), который содержит меньше на один атом йода. При удалении атома йода из "внутреннего" кольца Т4 он свободно превращается в Т3 трийодтиронин.
Эти гормоны регулируют процессы основного обмена, обмена жиров, белков и углеводов, функцию сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, психическую и половую деятельность. Считается, что на уровне клетки работает Т3, и 80% Т3 образуется из Т4 и только 20% в щитовидной железе.
В свою очередь, интенсивность выработки этих гормонов регулируется тиреостимулирующим гормоном гипофиза (ТТГ) по закону обратной связи. Чем выше в крови уровень Т3 и Т4, тем меньше выделяется ТТГ, и наоборот – чем слабее работает железа, тем выше уровень ТТГ, который стимулирует её функцию. Количество гормона-регулятора может быть повышено или понижено в 30 и более раз. Если уровень ТТГ в крови в норме, то это практически исключает нарушение функции щитовидной железы.
Щитовидная железа взрослого человека содержит также и парафолликулярные или С-клетки в межфолликулярной соединительной ткани, которые вырабатывают пептидный гормон – кальцитонин, регулирующий обмен кальция.
Заболевания щитовидной железы можно разделить на болезни с нарушением её функции, при которых нарушен гормональный фон, и болезни с нарушением её структуры.
Нарушения функции щитовидной железы проявляются в повышении или снижении выработки гормонов Т3, Т4, ТТГ (TSH). Повышенная функция называется гипертиреозом, а пониженная функция - гипотиреоз.
Заболевания структуры щитовидной железы встречаются в практике гораздо чаще, чем заболевания с нарушением её функции. Это увеличение железы, формирование в ней узлов или кист (наполненных жидкостью полостей).
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 889 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
|
