АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Заболевания щитовидной железы. Таблица: Нарушение периферического кровообращения. Вид нарушения регионарного кровотока Этиология Механизм Проявления Последствия

Прочитайте:
  1. Canine n/d – идеальный рацион для собак с раковыми заболеваниями
  2. I. Органоспецифические опухоли вилочковой железы.
  3. I. ОСНОВНЫЕ неврологические заболевания.
  4. I. Физиология щитовидной железы плода
  5. II Общие признаки проявления инфекционного заболевания
  6. II. Болезни, при которых деменция сопровождается другими неврологическими проявлениями, но нет явного наличия другого заболевания
  7. II. Вторичные по отношению к другим заболеваниям
  8. II. Неопухолевые заболевания А. Травма Б. Легочные заболевания
  9. II. Обследование больных с узлами щитовидной железы
  10. II. Органонеспецифические опухоли вилочковой железы.

Таблица: Нарушение периферического кровообращения.

Вид нарушения регионарного кровотока Этиология Механизм Проявления Последствия
Артериальная гиперемия (АГ) По происхождению повреждающего фактора: Экзогенные · Инфекционные · Неинфекционные Эндогенные · Отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке · Образование избытка БАВ, вызывающих вазодилатацию · Накопление органических кислот По природе повреждающего фактора: Физические (высокая температура) Химические (кислоты, спирты, альдегиды) Биологические (физиологически активные вещества)     Нейрогенный · Нейротонический механизм (преобладание эффектов парасимпатики) · Нейропаралитический механизм (парлич симпатики) Гуморальный(местное увеличение вазодилататоров) Нейромиопаралитический механизм(истощение катехоламинов, снижение тонуса артериальных сосудов) развивается, например, после длительного воздействия давления или кислот. Повышение температуры, увеличение лимфообразования и лимфооттока, Покраснение участка органа или ткани, увеличение числа и диаметра артериальных сосудов, увеличение объема и тургора органа и ткани, изменения в МЦР (сужение осевого «цилиндра», ускорение тока крови, увеличение числа и диамера артериол и капилляров, возрастание числа функционирующих капилляров, расширение плазматическиого тока) Физиологическая АГ: активация специфической функции ткани или органа, потенцирование неспецифических функций ткани или органа, обеспечение субстратами и кислородом процессов гипертрофии и гиперплазии. Патологическая АГ: Кровоизлияния, кровотечения, перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов МЦР.
Венозная гиперемия (ВГ) Механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. · Компрессия; · Обтурация; · Сердечная недостаточность; · Низкая эластичность венозных стенок. 1. Сужение венозного сосуда 2. Накопление венозной крови в поврежденном сосуде. 3. ВГ Увеличение числа и диаметра венозных сосудов, снижение температуры участка ткани или органа, отёк, кровоизлияния, кровотечения, цианоз, изменения в МЦР (увеличения диаметра капилляров и венул, маятникообразное движение крови в венулах, расширени осевого «цилиндра», изменение числа функционирующих капилляров, замедление или прекращение оттока венозной крови, сужение зоны плазматического тока. Снижение специфической и неспецифической функции органов и тканей, гипотрофия и гипоплазия структурных элементов тканей и органов, некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани в органах.
Ишемия По природе повреждающего фактора: Физические (сдавление, сужение, высокая температура) Химические (токсины, ЛС) Биологические (БАВ) · Микробные БАВ · Немикробные БАВ По происхождению повреждающего фактора: Эндогенные Экзогенные · Инфекционные · Неинфекционные Механизмы, приводящие к снижению притока артериальной крови в ткани: · Нейрогенные Ø Нейротонические (преобладание эффектов симпатики) Ø Нейромиопаралитические (паралич парасимпатики) · Гуморальные (увеличение содержания в крови вазодилататоров) · Механические (сдавления, эмболы, Механизмы, приводящие к увеличению потребления субстратов обмена и кислорода (значительное повышение функции органа или ткани).     Снижение пульсации артериальных сосудов, понижение температуры участка ткани или органа, побледнение участка ткани или органа, снижение лимфообразования и лимфооттока, уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов, уменьшение объема и тургора участка ткани или органа, изменения в МЦР (уменьшение диаметра артериол и капилляров, замедление тока крови, сужение зоны плазматического тока, снижение числа функционирующих капилляров, расширение осевого «цилиндра»). Снижение специфических и неспецифических функций органа или ткани, развитие дистрофий, гипотрофии, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа, инфаркты.
Стаз Ишемия, ВГ, появление проагрегантов. 1. Активация и/или увеличение содержания в крови проагрегантов, катионов, крупномолекулярных белков; 2. Адгезия, агрегация, агглютинация ФЭК; 3. Замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах; 4. Стаз. Уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов МЦР при застойном варианте, большое количество агрегатов ФЭК в просвете сосудов и на их стенках, микрокровоизлияния. Дистрофии и инфаркты.
Тромбоз Стаз, повреждения стенки сосудов, инфекции, завихрения тока крови, нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей систем, 1. Агглютинация тромбоцитов; 2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина; 3. Агглютинация эритроцитов; 4. Преципитация белков плазмы. Уменьшение диаметра сосудов, стаз, гиперемия сосудов Инфаркты, кровоизлияния, тромбоэмболии.
Эмболия Эндогенные(тромбы, ткани, куски кости) Экзогенные(газовые эмболы) 1. Попадание в кровоток эмбола; 2. Рефлекторное сужение сосуда; 3. Закупорка сосуда эмболом; 4. Инфаркт. Такие, как при обтурирующем тромбозе. Инфаркт, тромбоэмболический синдром.

 

Заболевания щитовидной железы.

1. Анатомия и физиология.

Щитовидная железа - небольшой эндокринный орган, лежащий на передней поверхности шеи чуть выше грудины. Она состоит из правой и левой долей, которые связаны между собой небольшим перешейком и располагаются по обеим сторонам трахеи. Масса железы составляет в среднем 15-20 г и меняется в зависимости от района проживания человека. Микроскопически ткань щитовидной железы состоит из сферических тиреоидных фолликулов. В норме каждый фолликул представляет собой один слой кубовидных клеток, окружающих полость, заполненную вязкой гомогенной массой – коллоидом. Между фолликулами располагаются кровеносные капилляры и нервные окончания, непосредственно контактирующие с наружной поверхностью фолликулов. Апикальная (обращенная к заполненной коллоидом полости) поверхность каждой фолликулярной клетки (тиреоцита) снабжена микроворсинками, проникающими в коллоид. В тиреоцитах происходит синтез тиреоидных гормонов: из аминокислоты L-тирозина и йода с помощью фермента пероксидазы. Щитовидная железа выделяет два важных гормона – Т4 тироксин (тетрайодтиронин) и Т3 (трийодтиронин), который содержит меньше на один атом йода. При удалении атома йода из "внутреннего" кольца Т4 он свободно превращается в Т3 трийодтиронин.

Эти гормоны регулируют процессы основного обмена, обмена жиров, белков и углеводов, функцию сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, психическую и половую деятельность. Считается, что на уровне клетки работает Т3, и 80% Т3 образуется из Т4 и только 20% в щитовидной железе.

В свою очередь, интенсивность выработки этих гормонов регулируется тиреостимулирующим гормоном гипофиза (ТТГ) по закону обратной связи. Чем выше в крови уровень Т3 и Т4, тем меньше выделяется ТТГ, и наоборот – чем слабее работает железа, тем выше уровень ТТГ, который стимулирует её функцию. Количество гормона-регулятора может быть повышено или понижено в 30 и более раз. Если уровень ТТГ в крови в норме, то это практически исключает нарушение функции щитовидной железы.

Щитовидная железа взрослого человека содержит также и парафолликулярные или С-клетки в межфолликулярной соединительной ткани, которые вырабатывают пептидный гормон – кальцитонин, регулирующий обмен кальция.

Заболевания щитовидной железы можно разделить на болезни с нарушением её функции, при которых нарушен гормональный фон, и болезни с нарушением её структуры.

Нарушения функции щитовидной железы проявляются в повышении или снижении выработки гормонов Т3, Т4, ТТГ (TSH). Повышенная функция называется гипертиреозом, а пониженная функция - гипотиреоз.

Заболевания структуры щитовидной железы встречаются в практике гораздо чаще, чем заболевания с нарушением её функции. Это увеличение железы, формирование в ней узлов или кист (наполненных жидкостью полостей).


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 777 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)