АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины блокады

-патоло­гические процессы в миокарде, захватывающие в свою зо­ну волокна и узлы проводящей системы.

- блокады яв­ляются частым осложнением миокардитов, ишемической болезни сердца, кардиосклероза, кардиомиопатий и дру­гих заболеваний сердца.

-Блокады могут возникать при по­вышении тонуса блуждающего нерва, угнетающего прово­димость;

-при действии некоторых фармакологических средств (антиаритмические препараты — хинидин, панангин, изоптин, сердечные гликозиды и др.) и ядов.

Синоаурикулярная блокада характеризуется за­держкой в синусовом узле импульса, который затем не распространяется на предсердия. Жалоб обычно не быва­ет. При аускультации сердца и пальпации пульса обнару­живается периодическое выпадение сердечного сокращения и пульсового удара. На электрокардиограмме на фоне пра­вильного синусового ритма периодически отмечаются выпа­дения сердечного комплекса (не регистрируется зубец Р и комплекс QRST), продолжительность диастолы удваивается.

Внутрипредсердная блокада обнаруживается толь­ко электрокардиографически. На ней появляется измене­ние зубцов Р, они деформируются, и поскольку возраста­ет время возбуждения предсердий, их продолжительность превышает нормальную проводимость до 0,1 с.

Атриовентрикулярная блокада. — это такое нару­шение проводимости, при котором тормозится прохожде­ние импульса через атриовентрикулярный узел. По тяжес­ти она делится на три степени — 1-я, 2-я (двух типов) и 3- я (полная поперечная).

Блокада 1-й степени выявляется только электрокардио­графически по удлинению интервала Р— Q до 0,30—0,40 с и более.

Клинически такая блокада не улавливается, лишь иногда можно отметить расщепление первого тона сердца при аускультации за счет

удаления предсердного компо­нента.

Блокада 2-й степени может проявляться двумя типами.

1. Первый тип характеризуется нарастающим замедлением атриовентрикулярной проводимости вплоть до полного блокирования импульса, что проявляется выпадением со­кращения сердца.

Клиническая картина. Больные нередко ощущают "замирание" или остановку работы сердца, легкое голово­кружение. При аускультации сердца и пальпации пульса обнаруживается периодическое выпадение сердечного сокращения и пульсового удара. На электрокардиограмме зубец Р регистрируется, но интервал Р—Q с каждым комплексом удлиняется, что завершается выпадением желудочко­вого комплекса (так называемые периоды Самойлова—Венкебаха).

2.Второй тип атриовентрпкулярной блокады (тип Мобитца) появляется при еще большем ухудшении проводимости. Он характеризуется тем, что импульсы, исходящие из сину­сового узла, не все доходят до желудочков, и тогда на два или три импульса желудочки отвечают одним сокращением.

На электрокардиограмме продолжительность интервала Р—Q остается постоянной (т.е. постоянно удлиненной), на два или три зубца Р регистрируется один неизмененный желудочковый комплекс. В таких случаях говорят о бло­каде второго типа 2:1, 3:1 и др.

Жалобы больных с блокадой второго типа более выра­женные, чем у больных с блокадой первого типа. Они от­мечают "замирания", "перебои" и "остановки" в работе сердца, головокружение, потемнение в глазах, кратковре­менную потерю сознания. Сердечные сокращения и пульс редкие, аритмичные.

Блокада 3-й степени называется также полной попереч­ной блокадой сердца.

При полной атриовентрпкулярной блокаде или блокаде 3-й степени импульсы исходят из синусового узла, но ни один из них не доходит до желудочков. Поэтому возбуж­дение предсердий имеет свой ритм, а желудочков — свой. Тогда функцию водителя ритма берут на себя отделы про­водящей системы атриовентрикулярного узла. Стойкая по­перечная блокада при достаточном числе сокращений же­лудочков (40—50 в 1 мин) может длительно не проявлять­ся никакими субъективными ощущениями. При обследова­нии таких больных обращает на себя внимание редкий ритмичный пульс, большой по величине. Из-за диастоли-ческого переполнения сердца кровью размеры его увеличе­ны. Тоны сердца приглушены, но периодически может оп­ределяться громкий первый тон ("пушечный тон" Стражеско), который появляется при совпадении сокращения предсердий с сокращением желудочков

При резком замед­лении ритма желудочков до 20 в 1 мин и меньше, либо при временной остановке сердца, когда блокада 2-й степени ти­па Мобитца (неполная блокада) сменяется полной, у больных возникают характерные припадки ( синдром Морганьи-Адамса-Стокса ). Они обусловлены нарушением ре-

гионарного кровообращения различных органов, в первую очередь ЦНС.

Клиническая картина. Периодически внезапно боль­ной теряет сознание и падает. При продолжительности об­морока более 15—20 с возникают общие мышечные (эпилептиформные) судороги. Дыхание глубокое, кожные по­кровы резко бледнеют, пульс очень редкий или не опреде­ляется. В отличие от эпилепсии мышечные судороги не со­провождаются прикусыванием языка, в послепристуином периоде отсутствует патологическая сонливость.

Если же автоматизм длительно не восстанавливается, возможен летальный исход.

На э лектрокардиограмме регистрируют зубцы Р без связи с комплексом QRST. Самостоятельный ритм пред­сердий выражается в правильном чередовании предсердных комплексов (зубцов Р); самостоятельный ритм желу­дочков проявляется правильным чередованием комплексов Q—Т (R—R равны между собой, но R—R длиннее Р—Р). Зубец Р может быть на любом участке кривой, часто на­слаивается на зубцы желудочкового комплекса. Форма QRST зависит от локализации импульса: если импульс ис­ходит ниже развилки пучка Гиса, то он напоминает форму желудочковых экстрасистол.

Внутрижелудочковая блокада.

Чаще встречается в виде блокад ножек пучка Гиса. Исходя из анатомического стро­ения пучка Гиса, эти блокады бывают: 1.частичными, когда блокируется какая-то ветвь ножки (например, передняя пли задняя ветвь левой ножки пучка Гиса);

2.полными, ког­да блокируется вся ножка;

3.изолированными — при блока­де одной левой или правой ножек, 4.сочетанными — при блокаде правой ножки с ветвями левой.

При полной блокаде одной из ножек возбуждение сна­чала охватывает желудочек с неповрежденной ножкой, а уже затем распространяется на желудочек, ножка которо­го блокирована.

Клиническая картина. Больные с блокадами ножек пучка Гиса жалоб не предъявляют. При аускультации сердца нередко обнаруживается расщепление или раздвое­ние тонов, обусловленное асинхронизмом в деятельности желудочков. Главным диагностическим критерием блокад ножек пучка Гиса является э лектрокардиографический.

Общие электрокардиографические признаки блокады ножек пучка Гиса: 1) комплекс QRS уширен (от 0,12 до 0,20 с);

2) амплитуда зубцов Q, R, S очень часто увеличе­на;

3) зубец Т обычно направлен в противоположную сто­рону по отношению к главному (наиболее выраженному зубцу комплекса QRS

4). в I и III стандартных отведени­ях главные зубцы комплекса QRS направлены в противо­положные стороны. Блокады левой или правой ножек пуч­ка Гиса определяют при сопоставлении основных зубцов и интервалов в стандартных и грудных отведениях.

При блокаде левой ножки пучка Гиса запаздывает его возбуждение, и тогда желудочковые комплексы напомина­ют форму комплексов при правожелудочковой экстрасистолии. Главный (наибольший) зубец комплекса QRS в I стандартном отведении направлен вверх, а в III — вниз. Иначе говоря, главным зубцом в I отведении является зу­бец R, а в III - QS. При блокаде левой ножки в отведении V1-V2 зубец S особенно глубок, зубец R отсутствует или очень мал, а в отведениях V₅—V₆ зубец R высок, зубец S отсутствует.

При блокаде правой ножки, наоборот, главный зубец в I отведении направлен вниз –QS, а в III отведении - вверх (R). При блокаде правой ножки в отведениях V₁-V₂ появляется выраженный зубец R, а S уменьшается или исчезает, а в отведениях V₅—V6 появляется зубец S.

Аритмии вследствие нарушения возбудимости и про­водимости.

Мерцательная аритмия.

Мерцательная аритмия (мерцание предсердий) являет­ся одной из наиболее тяжелых и распространенных форм аритмии. Это сложное расстройство ритма, которое харак­теризуется резким повышением возбудимости миокарда и одновременным нарушением проводимости в нем. Вмиокарде возни­кает масса эктопических очагов возбуждения, генерирую­щих до 600—800 импульсов в 1 мин, сочетающиеся с не­полной атриовентрикулярной блокадой. В связи с этим предсердия отвечают на многочисленные импульсы сокра­щениями отдельных мышечных волокон ("мерцанием"), а желудочки — нерегулярными систолами. В зависимости от проводящей способности атриовентрикулярного узла раз­личают три формы мерцательной аритмии: 1.тахиаритмическую, при которой желудочки сокращаются с частотой 120—160 в 1 мин; 2.брадиаритмическую, при которой часто­та сердечного ритма не превышает 60 в 1 мин;

3.нормосистолическую, при которой желудочки сокращаются 60—80 раз к 1 мин.

Мерцательная аритмия возникает, как правило, при на­рушении обменных процессов в миокарде предсердий и на­блюдается при митральных пороках сердца (особенно при митральном стенозе), коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе и др.

Различают пароксизмалыюе и постоянное течение мерцательной аритмии.

Пароксизмальная мерца­тельнаяаритмия возникает в виде приступов тахиаритмии и по клинической картине напоминает пароксизмальную тахикардию.

Клиническая картина. Больные с тахиаритмической формой мерцательной аритмии жалуются на сердцебие­ния. Резкая брадиаритмия (40 и менее в 1 мин) может вы­зывать головокружения, изредка потерю сознания.

Объективно — при исследовании сердца обнаруживается неправильность в последовательности сердечных сокра­щений ("бред сердца"). Границы и мелодия сердца соответствуют характеру основного патологического процесса (например, митральному стенозу), но, как правило, отмечается постоянная изменчивость звучности тонов.

Пульс при мерцательной аритмии характеризуется пол­ной неправильностью ритма. При этом отдельные пульсо­вые волны разной величины следуют друг за другом через разные промежутки времени. Для мерцательной аритмии очень характерно наличие дефицита пульса, чего не на­блюдается при экстрасистолии.

ЭКГ-признаками мерцательной аритмии являются: от­сутствие зубца Р, вместо которого имеется до 400 и более мелких неправильных волн различной амплитуды и шири­ны, ритм желудочков неправильный, интервалы R-R раз­ные, комплекс QRST не изменен. Мерцательная аритмия, особенно тахиаритмическая форма, как правило, свиде­тельствует о грубых морфологических изменениях в мио­карде.

Трепетание предсердий - нарушение сердечного рит­ма, по патогенезу приближающееся к мерцательной арит­мии. Отличиями трепетания предсердий от мерцательной аритмии являются: 1) число импульсов, возникающих в предсердиях, обычно не превышает 250-300 в 1 мин;

2) проводятся импульсы через атриовентрикулярный узел более ритмично (например, второй, третий или четвертый импульс). При изменяющейся проводимости атриовентрикулярного узла сокращения сердца неритмичны.

На электрокардиограмме регистрируются вместо нор­мального предсердного зубца Р высокие волны.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудоч­ков

являются тяжелейшими расстройствами сердечного ритма, быстро приводящими к смерти. Из-за отсутствия полноценной систолы желудочков резко нарушается кро­вообращение.

Причиной трепетания и мерцания желудочков служат обширный инфаркт миокарда и другие тяжелые поражения сердечной мышцы.

Больной теряет сознание, резко бледнеет, пульс и арте­риальное давление не определяются.

На электрокардиограмме регистрируются беспорядочные деформированные комплексы, на которых трудно различить отдельные зубцы.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1060 | Нарушение авторских прав