АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения сердечного ритма (аритмии)

Хроническое прогрессирующее наследственно-дегенеративное заболевание, характеризующееся нарастающим хореическим гиперкинезом и деменцией. Описано Дж.Гентингтоном в 1872 г. Частота хореи Гентингтона от 2 до 7 случаев на 100 000 населения. Применяется также термин «деменция хореическая».

Этиология и патогенез. Заболевание наследственное. Тип наследования аутосомно-доминантный с высокой пенетрантностью (80—85 %). Мужчины болеют чаще. Патогенез изучен недостаточно. В клетках головного мозга в ряде случаев обнаружен недостаток ГАМК, в клетках черного вещества – повышение содержания железа, имеются нарушения допаминового обмена. Изучен патофизиологический механизм двигательных расстройств. Блок стрионигральных связей обусловливает отсутствие контроля над содружественностью движений и мышечного тонуса со стороны черного вещества, которое передает полученные от премоторной зоны коры импульсы к клеткам передних рогов спинного мозга в нерегулярной последовательности.

Патоморфология. Обнаруживается атрофия мозга. В подкорковых ганглиях, преимущественно в скорлупе и хвостатом ядре, определяются грубые дегенеративные изменения мелких и крупных клеток, уменьшение их числа, разрастание глиальных элементов.

Клинические проявления. Возникает заболевание обычно в возрасте 30 лет и старше. Первыми симптомами могут быть интеллектуальные расстройства, в дальнейшем посгепенно развивается деменция. Одновременно появляются хореические гиперкинезы: быстрые, неритмичные, беспорядочные движения в различных мышечных группах. Выполнение произвольных движений затруднено вследствие гиперкинезов и сопровождается рядом ненужных движений. Так, например, при ходьбе больные гримасничают, жестикулируют, приседают, широко расставляют руки. Однако даже при выраженном гиперкинезе, особенно в начале болезни, они могут его сознательно подавлять. Речь затруднена и также сопровождается излишними движениями. Мышечный тонус снижен. Парезы конечностей и другие очаговые неврологические симптомы не определяются. Нередко наблюдаются эндокринные и нейротрофические расстройства. В 5—16 % случаев диагностируется атипичный акинетико-ригидный вариант хореи Гентингтона. При этом развивается акинетико-ригидный синдром в сочетании с прогрессирующей интеллектуальной деградацией и умеренно выраженным хореическим гиперкинезом. Из насильственных движений преобладает хореоатетоз.

Течение. Заболевание неуклонно прогрессирует. Длительность его 5—10 лет с момента возникновения первых симптомов. Более доброкачественное течение отмечается при атипичной акинетико-ригидной форме.

Данные лабораторных и функциональных исследований. На ЭЭГ отмечаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. При компьютерной и МР-томографии выявляются расширение желудочков и так называемое вдавление таламуса, если заболевание связано с поражением его мелких клеток, обнаруживаются признаки атрофии коры большого мозга. Имеются указания на возможность ранней, доклинической диагностики заболевания на основании исследования чувствительности лимфоцитов крови к рентгеновскому облучению.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз может вызывать затруднения в атипичных случаях хореи Гентингтона.

Во всех случаях большое значение имеют семейный характер заболевания, выявление других очаговых симптомов поражения мозга, характер течения заболевания, изменения в цереброспинальной жидкости и другие диагностические критерии.

Дифференцировать хорею Гентингтона следует от хореического синдрома, возникающего при опухолях головного мозга, от сифилиса, энцефалитов, сосудистых заболеваний, а также старческой (сенильной) хореи.

Лечение. Для подавления гиперкинеза назначают антагонисты допамина. Это препараты фенотиазинового ряда – трифтазин (7,5—10 мг в сутки) в сочетании с транквилизаторами, допегитом, резерпином. Попытки лечения больных, страдающих хореей Гентингтона, с помощью стереотаксических операций оказались безуспешными.

Нарушения сердечного ритма (аритмии).

Нарушения ритма сердечных сокращений (аритмии) –это нарушение ритмичной деятельности сердца.

Нарушения ритма могут быть первичными(самостоятельными) и вторичными(как осложнение основного заболевания).

По патогенезу-органические и функциональные.

Наиболее часто встречающиеся формы аритмий делят­ся на группы в зависимости от ведущего патогенетическо­го фактора, приводящего к нарушению ритма.

1. Аритмии вследствие нарушения автоматизма синусо­вого узла:

а) синусовая тахикардия;

б) синусовая брадикардия;

в) синусовая аритмия (дыхательная аритмия).

2. Аритмии вследствие нарушения возбудимости:

а) экстрасистолия (предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая, политопная, аллоритмия-бигеминия, тригеминия, квадригеминия и др.);

б) пароксизмальная тахикардия (суправентрикулярная и желудочковая).

3. Аритмии вследствие нарушения проводимости — бло­кады:

а) синоаурикулярная;

б) внутрипредсердная;

в) атриовентрикулярная 1-й степени, 2-й степени и 3-й степени (полная поперечная блокада сердца);

г) внутрижелудочковая блокада (правой ножки пучка Гиса, левой ножки пучка Гиса или их ветвей).

4. Аритмии вследствие нарушения возбудимости и про­водимости:

а) мерцание предсердий (мерцательная аритмия);

б) трепетание предсердий;

в) трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

5. Комбинированные аритмии.

а) синдром слабости синусового узла;

б) синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта.

I Аритмии вследствие нарушения автоматизма синусово­го узла.

Автоматизм — способность проводящей системы сердца к ритмичной выработке импульсов, вследствие чего сердце ритмически сокращается. В наибольшей степени этой функцией обладает синусовый узел. В нормальных ус­ловиях только в нем и происходит выработка импульсов.

Синусовая тахикардия — наиболее часто встречаю­щаяся форма аритмии, при которой в синусовом узле воз­никает более 90 импульсов в 1 мин, иногда достигая 150—160 в 1 мин.

В физиологических условиях она может быть при при­еме пищи, физическом и эмоциональном напряжении.В патологических условиях синусовая тахикардия отмеча­ется при неврозах, повышении температуры, недостаточ­ности сердечной деятельности, падении кровяного давле­ния, анемиях, тиреотоксикозе, во время болевых ощуще­ний, при действии некоторых фармакологических средств (адреналин, кофеин, атропина сульфат и др.) и ядов.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на ощущение сердцебиения, которые в патологических ус­ловиях могут сопровождаться одышкой.

Объективно — учащение пульса, усиление звучности то­нов сердца.

На ЭКГ регистрируется зубец Р,свидетельствующий о возникновении импульса в синусовом узле, укорачивается интервал Т-Р. Комплекс QRS не меняется.

Синусовая брадикардия обусловлена снижением возбудимости синусового узла, которое в первую очередь зависит от усиления влияния на сердце парасимпатической нервной системы или уменьшения влияния симпатической.

Число сердечных сокращений уменьшается до 50—40 в 1 мин. В физиологических условиях она может быть в со­стоянии покоя у хорошо тренированных спортсменов. В патологических условиях синусовая брадикардия отме­чается при повышении внутричерепного давления (опухо­ли мозга, менингит, кровоизлияния в мозг), микседеме, брюшном тифе, желтухе, голодании, под воздействием хи­нина и препаратов наперстянки, при отравлении свинцом или никотином.

Жалобы при резкой брадикардии (40 и менее в 1 мин) на головокружение, может быть кратковременная потеря сознания вследствие ишемии мозга.

Объективно — редкий пульс, может быть ослабление звучности тонов сердца.

На ЭКГ возрастает интервал Т-Р.

Комплекс QRS не изменен.

Синусовая аритмия (дыхательная аритмия) — меняющаяся частота сердечного ритма в зависимости от фаз дыхания, обусловленная колебанием тонуса блуждаю­щего нерва. На вдохе ритм сердца учащается, на выдохе — урежается.

Синусовая аритмия наблюдается у детей и юношей, у выздоравливающих после инфекционных заболеваний и при некоторых болезнях центральной нервной системы.

Жалоб нет. Задержка дыхания устраняет этот вид аритмии. На электрокардиограмме умеренно меняется про­должительность интервалов R-R при нормальной продол­жительности и форме зубцов.

Аритмии вследствие нарушения возбудимости .

Экстрасистолия — преждевременное или внеочередное со­кращение сердца — является наиболее частым нарушением сердечного ритма и наблюдается как у практически здоро­вых людей, так и при многих заболеваниях сердца и дру­гих внутренних органов, осложняя их течение.

В происхождении экстрасистол играют роль два меха­низма — re-entry и постдеполяризации. Re-entrу — это кру­говое движение волны возбуждения в каком-то участке проводящей системы сердца.

Классификация.

1.В зависимости от расположения эктопического очага возбуждения (т.е. места возникновения экстрасистоличе­ского импульса) различают:

1.1 наджелудочковые, или суправентрикулярные,экстрасистолии,

-предсердные

- атриовентрикулярные;

1.2желудочковые

-лево-

-правожелудочковые.

2.Если существуют не один, а несколько эктопических очагов возбуждения, т.е. экстрасистолы исходят из разных отделов сердца, то такую экстрасистолию называют политопной.

3.Если экстрасистолические сокращения чередуются в определенном порядке с нормальными импульсами из синусового узла в виде различных комбинаций, то такую аритмию называют аллоритмией.

3.1 Так, чередование экс­трасистолы с каждым нормальным сердечным циклом есть бигеминия (т.е. каждый второй сердечный цикл — экстра­систолический),

3.2 чередование с двумя нормальными сер­дечными циклами — тригеминия (т.е. каждый третий сер­дечный цикл — экстрасистолический),

3.3 чередование с тремя |нормальными сердечными циклами квадригеминия (т.е. каждый четвертый сердечный цикл — экстрасистолическпй) и т.д.

В ряде случаев экстрасистолы, особенно их опасные ва­рианты — частые одиночные, групповые, ранние, политопные — являются предвестником фибрилляции или асистолии желудочков.

Клиническая картина. При экстрасистолиях больные предъявляют жалобы на ощущение перебоев в области сердца или его остановку ("замирание") с последующим сильным ударом. При аускультации экстрасистолическое сокращение сердца обнаруживается по его преждевремен­ному появлению, усиленному громкому первому тону (за счет малого диастолнческого наполнения желудочков).

Экстрасистолия сравнительно легко улавливается при пальпации пульса. При экстрасистолии ощущаются вне­очередные, меньшие по наполнению, сокращения, после которых очередная волна пульса нередко следует через не­обычно длительный промежуток (так называемая компен­саторная пауза).

На электрокардиограмме для всех экстрасистол харак­терны: 1) преждевременное появление сердечного комплек­са; 2) удлинение паузы между экстрасистолическим и по­следующим нормальным сокращением.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ

При предсердных экстрасистолах импульс возникает в каком-либо участке предсердий. На ЭКГ зубец Р сохраня­ется перед желудочковым комплексом, но может изменять­ся его высота; интервал Р- Q укорачивается и становится тем короче, чем ближе импульс возник к атриовентрику-лярному узлу, комплекс QRST не меняется.

При атриовёнтрикулярных экстрасистолах импульс возникает в атриовентрикулярном узле, который состоит из трех частей.

Если экстрасистола исходит из верхней ча­сти атриовентрикулярного узла, то зубец Р - отрицатель­ный, так как импульс распространяется ретроградно от ат­риовентрикулярного узла к синусовому. Интервал Р-Q укорочен в связи с близким расположением импульса к желудочкам, комплекс QRST имеет обычную суправентрикулярную форму.

В тех случаях, когда экстрасистола возникает из сред­ней части атриовентрикулярного узла, зубец Р отсутству­ет, так как возбуждение доходит до желудочков и предсер­дий почти одновременно и зубец Р сливается с желудочко­вым комплексом, комплекс QRSТ не меняется.

При экстрасистолах из нижней части атриовентрику­лярного узла зубец Р - отрицательный и располагается после начальной части желудочкового комплекса QRS, так как возбуждение к желудочкам доходит быстрее, чем к предсердиям.

Интервал Р-Qотсутствует, комплекс QRS обычной формы.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1034 | Нарушение авторских прав