АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аденовирусы

Название «аденовирусы» дано в связи с тем, что они впервые были выделены из аденоидов и миндалин и в культурах клеток вызывали дегенерацию (AD-adenoid degeneration). Открыты в 1953 г. У. Роу с сотр. и включены в группу вирусов, находя­щихся в латентном состоянии у большинства людей. Аденови­русы являются возбудителями инфекционных заболеваний ды­хательных путей и других систем человека, обезьян, рогатого скота, собак, мышей и птиц.

Семейство Adenoviridae подразделяют на два рода: Mammali-adenovirus—аденовирусы человека и млекопитающих и Aviade-novirus—аденовирусы птиц. Известно около 90 серотипов аденовирусов, 32 из которых выделены от людей.

Морфология. Аденовирусы состоят из двунитчатой ДНК, покрытой капсидом с 252 капсомерами. Вирион имеет кубиче­ский икосаэдральный тип симметрии, диаметр его 70—90 нм.

Культивирование. Аденовирусы человека развиваются в первичных и перевиваемых клеточных культурах. Наиболее чувствительны клетки HeLa, KB, Hep-2 и другие сходные линии, на которых сравнительно отчетливо выявляется цитопа-тическое действие, развивающееся через 24—96 ч и зависящее от серотипа вируса. Одни аденовирусы вызывают сплошную дегенерацию клеток монослоя (рис. 122), другие—образуют очаговые поражения в центре и по периферии.

Иногда при репродукции аденовирусов в тканевых культурах параллельно наблюдается развитие в ядрах клеток мелких вирионов размером 22—24 нм, имеющих икосаэдральный тип симметрии. Они получили название аденоассоциированных ви­русов и входят в состав рода парвовирусов. Аденоассоциирован-ные вирусы являются дефектными вирусами и размножаются только в тех клеточных культурах, в которых присутствуют их «помощники».

Антигенная структура. У аденовирусов выделены три раство­римых антигена: 1) А-антиген—групповой, общий для всех серотипов; 2) В-антиген—токсический, обусловливает цитопа-тическое действие в культуре ткани, подавляет активность интерферона; 3) С-антиген—типоспецифический антиген, спо­собствует адсорбции аденовирусов на эритроцитах обезьяны или крысы и их агглютинации.

Резистентность. Аденовирусы легко переносят троекратное замораживание и оттаивание, устойчивы к лиофильному методу высушивания, нечувствительны к эфиру; погибают через 5 мин при 56° С.

Патогенность для животных. В обычных условиях заражения животные к аденовирусам человека устойчивы; некоторые серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами.

Патогенез заболевания у человека. Аденовирусы передаются воздушно-капельным путем, вызывают острые респираторные заболевания, пневмонию, контагиозный ринит, фарингоконъюн-ктивальную лихорадку, эпидемический кератоконъюнктивит, острый катаральный фолликулярный и пленчатый конъюнкти­виты, гастроэнтерокрлиты. Заболевание органов дыхания вы­зывают серотипы 3, 4, 7. Тип 8 является главным возбудителем эпидемического кератоконъюнктивита. Серотипы 2 и 3 обуслов­ливают длительную лихорадку, выраженные катаральные явле­ния и образование пленок на конъюнктиве глаз. Они нередко по ошибке принимаются за дифтерию глаза. Отмечено, что нет строгой зависимости между серотипом возбудителя и клиниче­ской картиной болезни. Один и тот же тип аденовируса может быть причиной самых разнообразных форм заболевания, и, наоборот, разные серотипы могут обусловливать одно и то же заболевание.

Иммунитет Связан с наличием антител, вырабатываемых под влиянием острой и латентной инфекции. У большинства ново­рожденных' имеется пассивный иммунитет, который к 6 мес жизни утрачивается. Наибольшая восприимчивость отмечается в возрасте от 6 мес до 5 лет. У детей старше 5 лет имеются антитела и они редко заболевают аденовирусными инфекциями. Иммунитет носит типосдецифический характер.

Лабораторная диагностика. Производят выделение вируса от больного на перевиваемых культурах клеток (HeLa, KB, Hep-2 и др.) и последующую идентификацию его с помощью специфи­ческих иммунных сывороток в реакциях связывания компле­мента и нейтрализации.

Для обнаружения специфических антител в сыворотках боль­ных применяют серологические исследования (реакции связы­вания комплемента, нейтрализации и торможения гемагглюти-нации со стандартными специфическими аденовирусными анти­генами). Нарастание титра антител в парных сыворотках не менее чем в 4 раза подтверждает диагноз заболевания.

Лечение Специфическое лечение отсутствует. Применяют сульфаниламиды и антибиотики для предотвращения или тера­пии вторичной инфекции, вызванной патогенными и условно-патогенными бактериями. При поражениях глаз применяют дезоксирибонуклеазу, интерферон.

Профилактика Общие профилактические мероприятия мало­эффективны. В США имеются наблюдения благоприятного влияния иммунизации живыми, убитыми и ассоциированными вакцинами. Однако эти вакцины не получили широкого приме­нения, особенно среди детей, так как доказано, что в экспери­менте некоторые аденовирусы обладают онкогенными свойст­вами.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1541 | Нарушение авторских прав