АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВИРУСЫ И ВЫЗЫВАЕМЫЕ ИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Заболевание х-ся расширением бронхов, с примущественной локализацией процесса в нижних отделах легких, проявляющихся симптомами гнойного бронхита. нередко кровохарканьем. Чаще развиается в детском или подростковом возрасте. Мужчины страдают чаще, чем женщины.

Этиология:

Происхождение бронхоэктазов, большое значение уделяется нарушении. проходимости бронхов и застоя бронхиального секрета, с последующим его инфицированием, что может наблюдаться при ХОБЛ, туберкулезе, силикозе и т.д. Перенесенные в детстве пневмонии увеличивают риск развития бронхоэктазов. Возникновение бронхоэктазов определенную роль играет врожденная предрасположенность бронхиальной стенки. Встречаются врожденные бронхоэктазы – это врожденная аномалия развития легких. В зависимости от формы расширения бронхов различают: цилиндрические, мешотчатые(кистеподобные), смешанные б-зы. Бронхоэктатическая болезнь подразделяется на фазу обострения и фазу ремиссия.

Клиника: начальным проявлением болезни является кашель с выделением мокроты слизисто-гнойного характера по 100-200 мл в сутки, наибольшее отделение мокроты происходит в утренние часы, при этом мокрота отделяется полным ртом – это характерно для бронхоэктазов, т.к ночью мокрота скапливается в бронхоэктазах и раздражает слизистую бронхов, при длительном застое мокрота становится гнойной, появляется неприятный запах, у ряда больных отмечается кровохарканье. Периоды обострения сопровождаются повышением температуры тела до 38-39 С. Появляется или усиливается отдышка, беспокоит слабость, потливость. В начале внешний вид больного не ищзменен, затем появляется цианоз кожных покровов, ногти в виде часовых стеклышек, пальцы в виде юарабанных палочек, что связано с интоксикацией и гипоксией. Если присоединяется эмфизема легких, то грудная клетка становится бочкообразной.

При перкуссии до откашливания мокроты в местах бронхоэктазов притупление перкуторного звука. При откашливания мокроты и после откашливания и наличии больших бронхоэктазов тимпаникус. Дыхание до откашливания мокроты ослабленное, после откашливания мокроты при наличии больших бронхоэктазов образуются по типу полостей и дыхание будет выслушиваться бронхиальное дыхание. Также в период обострения выслущиваются влажные крпунопузырчатые хрипы. При откашливании мокроты кол-во хрипов уменьшается.

В период ремиссии хрипов может и не быть При R исследовании отмечается деформация и ячеистость легочного рисунка, увеличение прозрачности лоегочной ткани. Больному необходимо провести бронхографию с контрастным в-вом, при этом можно выявить деформацию бронхиального дерева. КТ для выявления б-зов. Фибробронхоскопия – позволяет установить наличие гнойного эндобронхита.

В период обострения в анализах крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, в р-те длительной гипоксимии может развиться компенсаторный эритроцитоз.

ФВД – смешанный тип нарушения - рестретивный и обструктивный. Рестрективный - уменьшение ЖЕЛ, вентиляция мак., ОФВ1, индекс Тиффно менее 60 %, МОС 50, 75. Бронхоэктатическая болезнь х-ся длительным течением, развитием дыхат.недостаточностью, эмфиземой и ХЛС. Бронхоэктатическяа болезнь осложняется легочным кровотечением, спонтанным пневмотораксом, эмпиемой плевры.

Абсцесс легкого: нагноительный процесс в в легком, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей.

Этиология: разнообразная микрофлора – преимущественно стафилококками и стрептококками. Абсцесс может возникнуть как осложнение. Аспирационный пневмонии также могут явиться причиной развития абсцесса. Вместе со вдохом частицы и инфекция попадают в дыхат.пути и развивается гнойный воспалительный процесс. При сепсисе микробы гематогенным путем из септических очагов попадают с током крови в легкие.

Гнойный медиастенит лимфаенным путем инфекция попадает в легкие. Травматические абцессы – развиваются при травмах – нарушения питания травмированного участка легкого и присоединяется инфекция.

Клинка: в течении заболевания – до и после прорыва гнойника – периоды. Случаи когда абцесс развивается как осложнение пневмонии наблюдается постепенное ухудшение состояния больного. Как самостоятельное заболевание – начало с потрясающего озноба, тем.40С, синдром интоксикации (слабость, потливость, недомогание). Больные жалуются на сухой кашель – мокрота в небольшом кол-ве гнойного характера. Беспокоят боли в грудной клетке, ксилиаающиеся при глубоком вдохе.

Объективно: состояние больного средней степени тяжести или тяжелая,, пораженная половина грудной клетки отстает в актедыхания. Данные прекусси и аускультации зависит от величины и расположения гнойника. Глубоко расположенные и небольшие по величины гнойники перкуторно и аускультивно не выявляются. При больших гнойныз перкутуроно наблюдается притупление перкут.звука. Дыхание везикулярное ослабленное. Выслушиваются единичные сухие хрипы. Голосове дрожание и бронхофония ослаблены.

В анализах крови: выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерных больше 6%), + CRV, ускорение СОЭ. Гиперфибриногинемия – больше 4, гиперглобулинемия, в анализах мочи может выявляться умеренная протеинеурия.

При R исследовании до разрешения абцесса – участок затемнения с нечеткими краями. При прорыве гнойника в бронх увеличивается кол-во мокроты до 0,5-1 л. Мокрота гнойного характера с неприятным запахом. Мокрота, как правило трехслойная. Верхний слой – пенистая серозная жидкость. Средний слой – желтого цвета – большое кол-во лейкоцитов, эозинофилов, бактерий, плоский эпителий, эластические волокна. Нижний слой – гной.

Во время прорыва гнойника температура тела снижается, умен.явление интоксикации, самочувствие больного улучшается. После прорыва гнойника при больших и поверхностно расположенных абсцессах перкуторно будет определ.тимпанически й звукю. При аускультации дахание бронхиальное. При наличии в полости гнойного секрета будут выслушиваться влажные крупнопузырчатые хрипы. Голосовое дрожание и бронхофония. После прорыва гнойника в бронх анализ крови постепенного анализирцется. исследование мокроты – мокрота гнойная, обнаруживаются эритроциты и лейкоциты, клетки плоского эпителия, при посеве мокроты выявляется полифморфная флоры – стафилококки, стрептококки, Гр. При R исследовании выявляются полости сгоризонтальнымм уровнем жидкости. При бронхоскопии - гиперемия, отек слизистой оболочки бронхзорв, в просвете бронхов гнойное содержимое. В большинстве случае при успешном лечении спустя 5 недель наступает полное выздоровление. У ослабленных больных абцесс может перейти в хрон.форму (фазы обострения и ремиссии). Течение абцесса легкого может осложнится прорывом гнойника с образованием эмпиемы плевры – резкая боль и отдышка. Перкутроно тупой звук, дыхание резко ослабленное, голосовое дрожание и бронхофония ослаблены. Абсцесс легкого может осложняться легочным кровотечением.

Плеврит - воспаление плевральных листков, сопровождающихся на их поверхности фибринозных отложений или скоплением в плевральной полости жидкого экссудата. Различают сухой и экссудативный плевриты.

Сухой плеврит обусловен воспалительной реакцией со стороны плевры, обострением туберкулеза легких, неспецифическими воспалительными процессами в легких (пневмония, абсцесс). Сухой плеврит может развиться при коллагенозах (ревматизм, СКВ), при инфаркте легкого и при опухолях в легких, травмах грудной клетки. В основе лежит воспалительный процесс париетального и висцерального лситков плевры с возникновением гиперемии, отечности плевры, ведущее к ее утолщению. Отмечается выпадение нитей фибрина на листках плевры, часто сухой плеврит предшествует развитию экссудативного плеврита.

Клиника: заболевание чаще начинается внезапно СП оявлением резких, колющих болей в грудной клетки, которые усиливаются при глубоком дыхании, отмечается сухой кащель. Повышается температура тела, чаще до субфебрильных цифр. Больные жалуются на общее недомогание, слабость. Объективно: состояние больного любое. Положение больного вынужденное. Больной лежит на стороне поражение. При осмотре пораженная половина грдной клетки отстате в акте дыхания. Голосовые дрожание не измененино. При перкуссии границы легких в пределах нормы, определяется легочный перкуторный звук. Активная подвиэжность нижнего легочного края на стороне поражения уменьшена. При аускультации дыхание везикулярное, на стороне поражения ослабленное, прослушивается шум трения плевры (надавить фонендоскопа) и прием Егорова, закрывает рот и дышит животом.

Дополнительные методы исследования – в анализах крови - умеренный лейкоцитоз, СОЭ повышено. При R исследовании отмечается ограничение купала диафрагмы на стороне поражения. Заболевание заканчивается выздоровлением или развитием экссудативного плеврита.

Экссудативный плеврит - поражение плевры воспалительного характера, сопровождающиеся накоплением жидкости в плевральной полости. По х-ру экссудата плевриты бывают – серозно-фибринозными, гнойными, гемморгаическим и хилезными.

Этиология: причина те же что и у сухого плеврита. Э.плеврит может развиваться при поддиафрагмальном абцессе, панкреатите, циррозах, опухолях печени. При опухолевых поражениях плевры или метастазах в плевру (мезателиома), при туберкулезе плевральный выпот носит геморрагических характер. При поражении грудного лимфат.протока - экссудат молочного белого цвета.

Клиника: остро или постепенно начинается, тем.до 39 С, сильные боли в грудной клетке колющего х-ра усиливающиеся при глубоком вдохе, сухой кашель, отдышка смешанного характера.

При осмотре – положение вынужденное, на боку, на стороне поражения. Цианоз кожных покровов, отдышка смешанного характера, пораженная половина отстает в акте дыхания, экссудат в плевральной полости располагается в виде параболической кривой - линия Демуазо. С наивысшей точкой по лопаточной или задней подмышечной линии, в области - тупой звку, между позвоночников и восходящей линии тупости на стороне поражения находится треугольник Гарлянда – где легкое поджато жидкостью, звук притуплено-тимпанический. На здоровой стороне за счет смещения жидкостью средостения звук будет притупленный в треугольнике Рауфуссо-Грокко. При аускультации в области жидкости дыхание резко ослаблено или вообще не выслушивается, голосовое дрожание не определяются. В третугольнике гарлянда компрессионное бронхиал.дыхание в треугольние раухфуссо-грокко ослабленное дыхание.

Доп.методы исследования: лейкоцитоз со сдвиглм влево, ускорение СОЭ, в биохим.анализе CRV+, гиперфибриногенемия. Гомогенная тенбь с косым уровнем - при R исследовании. Течение плеврита зависит от основного заболевания, длительность колеблеться от 1,5 до 2-х месяцев. В ряде случаев после перенесенного экссудативного плеврита развивается спаечный процесс.

При большом кол-ве жидкости в плевральной полости проводят плевральную пункцию. Пункцию проводят по заднее-подмышечной или лопаточной линии, в 7-8 межреберьях. Прокол делают по верхнему краю ребра, т.к по нижнему проходят сосуды.

Экссудат: удельный вес 1015 и более, белок - более 30 гр на литр, проба Ривальда + (вода + уксусная кислота + плевральная жидкость), прозрачность – мутная, х-р – серрозно-фибринозный, гнойный, гемморагический, хилезный.

Транссудат – менее 1015, менее 5 гр. на литр, отрицательная, прозрачная, серозный.

Цитология: экксудат – лейкоциты, эритроциты, бактерии транссудат - нет.

ВИРУСЫ И ВЫЗЫВАЕМЫЕ ИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

ВИРУСЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ДЕЗОКСИРИБОНУКЛЕИНОВУЮ КИСЛОТУ (ДНК)

ДНК-содержащие вирусы сгруппированы в пять семейств:

Poxviridae, Herpesviridae, Adenoviridae, Papavaviridae, Parvoviridae.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 957 | Нарушение авторских прав