АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВИРУСЫ И ВЫЗЫВАЕМЫЕ ИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Прочитайте:
  1. I. ОСНОВНЫЕ неврологические заболевания.
  2. IV. ВИРУСЫ
  3. LgE-опосредованные заболевания. Принципы диагностики заболеваний. Особенности сбора анамнеза. Наследственные аспекты аллергический заболеваний
  4. АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЕ ВИРУСЫ.
  5. Аденовирусы, морфология, культуральные, биологические свойства, серологическая классификация. Механизмы патогенеза, лабораторная диагностика аденовирусных инфекций.
  6. Аденовирусы.
  7. Алиментарные заболевания.
  8. АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
  9. АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
  10. АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

 

Заболевание х-ся расширением бронхов, с примущественной локализацией процесса в нижних отделах легких, проявляющихся симптомами гнойного бронхита. нередко кровохарканьем. Чаще развиается в детском или подростковом возрасте. Мужчины страдают чаще, чем женщины.

Этиология:

Происхождение бронхоэктазов, большое значение уделяется нарушении. проходимости бронхов и застоя бронхиального секрета, с последующим его инфицированием, что может наблюдаться при ХОБЛ, туберкулезе, силикозе и т.д. Перенесенные в детстве пневмонии увеличивают риск развития бронхоэктазов. Возникновение бронхоэктазов определенную роль играет врожденная предрасположенность бронхиальной стенки. Встречаются врожденные бронхоэктазы – это врожденная аномалия развития легких. В зависимости от формы расширения бронхов различают: цилиндрические, мешотчатые(кистеподобные), смешанные б-зы. Бронхоэктатическая болезнь подразделяется на фазу обострения и фазу ремиссия.

Клиника: начальным проявлением болезни является кашель с выделением мокроты слизисто-гнойного характера по 100-200 мл в сутки, наибольшее отделение мокроты происходит в утренние часы, при этом мокрота отделяется полным ртом – это характерно для бронхоэктазов, т.к ночью мокрота скапливается в бронхоэктазах и раздражает слизистую бронхов, при длительном застое мокрота становится гнойной, появляется неприятный запах, у ряда больных отмечается кровохарканье. Периоды обострения сопровождаются повышением температуры тела до 38-39 С. Появляется или усиливается отдышка, беспокоит слабость, потливость. В начале внешний вид больного не ищзменен, затем появляется цианоз кожных покровов, ногти в виде часовых стеклышек, пальцы в виде юарабанных палочек, что связано с интоксикацией и гипоксией. Если присоединяется эмфизема легких, то грудная клетка становится бочкообразной.

При перкуссии до откашливания мокроты в местах бронхоэктазов притупление перкуторного звука. При откашливания мокроты и после откашливания и наличии больших бронхоэктазов тимпаникус. Дыхание до откашливания мокроты ослабленное, после откашливания мокроты при наличии больших бронхоэктазов образуются по типу полостей и дыхание будет выслушиваться бронхиальное дыхание. Также в период обострения выслущиваются влажные крпунопузырчатые хрипы. При откашливании мокроты кол-во хрипов уменьшается.

В период ремиссии хрипов может и не быть При R исследовании отмечается деформация и ячеистость легочного рисунка, увеличение прозрачности лоегочной ткани. Больному необходимо провести бронхографию с контрастным в-вом, при этом можно выявить деформацию бронхиального дерева. КТ для выявления б-зов. Фибробронхоскопия – позволяет установить наличие гнойного эндобронхита.

В период обострения в анализах крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, в р-те длительной гипоксимии может развиться компенсаторный эритроцитоз.

ФВД – смешанный тип нарушения - рестретивный и обструктивный. Рестрективный - уменьшение ЖЕЛ, вентиляция мак., ОФВ1, индекс Тиффно менее 60 %, МОС 50, 75. Бронхоэктатическая болезнь х-ся длительным течением, развитием дыхат.недостаточностью, эмфиземой и ХЛС. Бронхоэктатическяа болезнь осложняется легочным кровотечением, спонтанным пневмотораксом, эмпиемой плевры.

Абсцесс легкого: нагноительный процесс в в легком, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей.

Этиология: разнообразная микрофлора – преимущественно стафилококками и стрептококками. Абсцесс может возникнуть как осложнение. Аспирационный пневмонии также могут явиться причиной развития абсцесса. Вместе со вдохом частицы и инфекция попадают в дыхат.пути и развивается гнойный воспалительный процесс. При сепсисе микробы гематогенным путем из септических очагов попадают с током крови в легкие.

Гнойный медиастенит лимфаенным путем инфекция попадает в легкие. Травматические абцессы – развиваются при травмах – нарушения питания травмированного участка легкого и присоединяется инфекция.

Клинка: в течении заболевания – до и после прорыва гнойника – периоды. Случаи когда абцесс развивается как осложнение пневмонии наблюдается постепенное ухудшение состояния больного. Как самостоятельное заболевание – начало с потрясающего озноба, тем.40С, синдром интоксикации (слабость, потливость, недомогание). Больные жалуются на сухой кашель – мокрота в небольшом кол-ве гнойного характера. Беспокоят боли в грудной клетке, ксилиаающиеся при глубоком вдохе.

Объективно: состояние больного средней степени тяжести или тяжелая,, пораженная половина грудной клетки отстает в актедыхания. Данные прекусси и аускультации зависит от величины и расположения гнойника. Глубоко расположенные и небольшие по величины гнойники перкуторно и аускультивно не выявляются. При больших гнойныз перкутуроно наблюдается притупление перкут.звука. Дыхание везикулярное ослабленное. Выслушиваются единичные сухие хрипы. Голосове дрожание и бронхофония ослаблены.

В анализах крови: выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерных больше 6%), + CRV, ускорение СОЭ. Гиперфибриногинемия – больше 4, гиперглобулинемия, в анализах мочи может выявляться умеренная протеинеурия.

При R исследовании до разрешения абцесса – участок затемнения с нечеткими краями. При прорыве гнойника в бронх увеличивается кол-во мокроты до 0,5-1 л. Мокрота гнойного характера с неприятным запахом. Мокрота, как правило трехслойная. Верхний слой – пенистая серозная жидкость. Средний слой – желтого цвета – большое кол-во лейкоцитов, эозинофилов, бактерий, плоский эпителий, эластические волокна. Нижний слой – гной.

Во время прорыва гнойника температура тела снижается, умен.явление интоксикации, самочувствие больного улучшается. После прорыва гнойника при больших и поверхностно расположенных абсцессах перкуторно будет определ.тимпанически й звукю. При аускультации дахание бронхиальное. При наличии в полости гнойного секрета будут выслушиваться влажные крупнопузырчатые хрипы. Голосовое дрожание и бронхофония. После прорыва гнойника в бронх анализ крови постепенного анализирцется. исследование мокроты – мокрота гнойная, обнаруживаются эритроциты и лейкоциты, клетки плоского эпителия, при посеве мокроты выявляется полифморфная флоры – стафилококки, стрептококки, Гр. При R исследовании выявляются полости сгоризонтальнымм уровнем жидкости. При бронхоскопии - гиперемия, отек слизистой оболочки бронхзорв, в просвете бронхов гнойное содержимое. В большинстве случае при успешном лечении спустя 5 недель наступает полное выздоровление. У ослабленных больных абцесс может перейти в хрон.форму (фазы обострения и ремиссии). Течение абцесса легкого может осложнится прорывом гнойника с образованием эмпиемы плевры – резкая боль и отдышка. Перкутроно тупой звук, дыхание резко ослабленное, голосовое дрожание и бронхофония ослаблены. Абсцесс легкого может осложняться легочным кровотечением.

Плеврит - воспаление плевральных листков, сопровождающихся на их поверхности фибринозных отложений или скоплением в плевральной полости жидкого экссудата. Различают сухой и экссудативный плевриты.

Сухой плеврит обусловен воспалительной реакцией со стороны плевры, обострением туберкулеза легких, неспецифическими воспалительными процессами в легких (пневмония, абсцесс). Сухой плеврит может развиться при коллагенозах (ревматизм, СКВ), при инфаркте легкого и при опухолях в легких, травмах грудной клетки. В основе лежит воспалительный процесс париетального и висцерального лситков плевры с возникновением гиперемии, отечности плевры, ведущее к ее утолщению. Отмечается выпадение нитей фибрина на листках плевры, часто сухой плеврит предшествует развитию экссудативного плеврита.

Клиника: заболевание чаще начинается внезапно СП оявлением резких, колющих болей в грудной клетки, которые усиливаются при глубоком дыхании, отмечается сухой кащель. Повышается температура тела, чаще до субфебрильных цифр. Больные жалуются на общее недомогание, слабость. Объективно: состояние больного любое. Положение больного вынужденное. Больной лежит на стороне поражение. При осмотре пораженная половина грдной клетки отстате в акте дыхания. Голосовые дрожание не измененино. При перкуссии границы легких в пределах нормы, определяется легочный перкуторный звук. Активная подвиэжность нижнего легочного края на стороне поражения уменьшена. При аускультации дыхание везикулярное, на стороне поражения ослабленное, прослушивается шум трения плевры (надавить фонендоскопа) и прием Егорова, закрывает рот и дышит животом.

Дополнительные методы исследования – в анализах крови - умеренный лейкоцитоз, СОЭ повышено. При R исследовании отмечается ограничение купала диафрагмы на стороне поражения. Заболевание заканчивается выздоровлением или развитием экссудативного плеврита.

Экссудативный плеврит - поражение плевры воспалительного характера, сопровождающиеся накоплением жидкости в плевральной полости. По х-ру экссудата плевриты бывают – серозно-фибринозными, гнойными, гемморгаическим и хилезными.

Этиология: причина те же что и у сухого плеврита. Э.плеврит может развиваться при поддиафрагмальном абцессе, панкреатите, циррозах, опухолях печени. При опухолевых поражениях плевры или метастазах в плевру (мезателиома), при туберкулезе плевральный выпот носит геморрагических характер. При поражении грудного лимфат.протока - экссудат молочного белого цвета.

Клиника: остро или постепенно начинается, тем.до 39 С, сильные боли в грудной клетке колющего х-ра усиливающиеся при глубоком вдохе, сухой кашель, отдышка смешанного характера.

При осмотре – положение вынужденное, на боку, на стороне поражения. Цианоз кожных покровов, отдышка смешанного характера, пораженная половина отстает в акте дыхания, экссудат в плевральной полости располагается в виде параболической кривой - линия Демуазо. С наивысшей точкой по лопаточной или задней подмышечной линии, в области - тупой звку, между позвоночников и восходящей линии тупости на стороне поражения находится треугольник Гарлянда – где легкое поджато жидкостью, звук притуплено-тимпанический. На здоровой стороне за счет смещения жидкостью средостения звук будет притупленный в треугольнике Рауфуссо-Грокко. При аускультации в области жидкости дыхание резко ослаблено или вообще не выслушивается, голосовое дрожание не определяются. В третугольнике гарлянда компрессионное бронхиал.дыхание в треугольние раухфуссо-грокко ослабленное дыхание.

Доп.методы исследования: лейкоцитоз со сдвиглм влево, ускорение СОЭ, в биохим.анализе CRV+, гиперфибриногенемия. Гомогенная тенбь с косым уровнем - при R исследовании. Течение плеврита зависит от основного заболевания, длительность колеблеться от 1,5 до 2-х месяцев. В ряде случаев после перенесенного экссудативного плеврита развивается спаечный процесс.

При большом кол-ве жидкости в плевральной полости проводят плевральную пункцию. Пункцию проводят по заднее-подмышечной или лопаточной линии, в 7-8 межреберьях. Прокол делают по верхнему краю ребра, т.к по нижнему проходят сосуды.

Экссудат: удельный вес 1015 и более, белок - более 30 гр на литр, проба Ривальда + (вода + уксусная кислота + плевральная жидкость), прозрачность – мутная, х-р – серрозно-фибринозный, гнойный, гемморагический, хилезный.

Транссудат – менее 1015, менее 5 гр. на литр, отрицательная, прозрачная, серозный.

Цитология: экксудат – лейкоциты, эритроциты, бактерии транссудат - нет.

ВИРУСЫ И ВЫЗЫВАЕМЫЕ ИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

ВИРУСЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ДЕЗОКСИРИБОНУКЛЕИНОВУЮ КИСЛОТУ (ДНК)

ДНК-содержащие вирусы сгруппированы в пять семейств:

Poxviridae, Herpesviridae, Adenoviridae, Papavaviridae, Parvoviridae.


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 860 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)