Обмен гормонов и витаминов
Стероидные гормоны (глюкокортикоиды, андрогены, эстрогены,
альдостерон) образуются вне печени, но инактивируются они в ней.
Инактивация большинства из них осуществляется путем конъюгации с
глюкуроновой и серной кислотами. Некоторые из них подвергаются
окислительным процессам. Печень синтезирует специфический
транспортный белок крови - транскортин, который связывает
гидрокортизон, делая его временно неактивным.
Печень участвует в обмене почти всех витаминов. В ней
происходит их депонирование и частичное разрушение.
Обмен витамина А, большинства из комплекса В, Е, Д, К связаны с
функцией печени.
Витамины В входят в состав коферментов. В присутствии
витамина b1, депонированного в форме кокарбоксилазы,
осуществляется декарбокси-лирование а-кетокислот.
СВЕРТЫВАЮЩАЯ И АНТИСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМЫ
КРОВИ
Белковые факторы свертывания крови, образующиеся в печени, не
могут рассматриваться вне системы гемостаза, компонентами которой они
являются.
Система гемостаза — это система сохранения агрегантного
(жидкого) состояния крови, обеспечения ее текучести, предупреждения
кровопотери путем поддержания целостности сосудистой стенки,
образования тромбов в местах повреждения сосудов и лизирования их для
восстановления сосудистой проходимости, в том числе
микроциркуляторного русла.
В системе гемостаза взаимодействуют 3 функционально-
структурных системы: сосудистая система, система коагуляции и
система фибринолиза.
1) Сосудистая система играет важную роль в процессах гемостаза
благодаря своей анатомической структуре и функции (ток
крови) и вырабатываемой стенкой веществам.
2) Система коагуляции включает клеточные факторы
свертывания, прежде всего тромбоциты, плазменные факторы
свертывания и их ингибиторы (антикоагулянты).
3) Фибринолитическая (плазминовая) система состоит из
активаторов и ингибиторов фибринолиза.
Все эти системы четко взаимодействуют, обеспечивая механизмы
положительной и отрицательной обратной связи, в связи с чем процессы
свертывания крови вначале самоактивируются, а затем стимулируется
антисвертывающий потенциал крови. Эти механизмы способствуют
самоограничению процессов свертывания крови, их локализации в месте
тромбообразования и предупреждению перехода в неконтролируемое общее
свертывание.
При повреждении сосудистой стенки действие этих систем направлено
на остановку кровотечения и восстановление целостности сосудистой стенки.
Вначале включается сосудистая система: происходит сокращение
поврежденного и соседних сосудов. Свободные края сосудистой стенки в
зоне повреждения вворачиваются внутрь кровеносного русла, частично
перекрывая кровоток. Циркулирующие в кровотоке тромбоциты прилипают
к поврежденному эндотелию как за счет электростатического
взаимодействия между ними, так и посредством рецепторов, распознающих
дефект эндотелия. Образуется первичная тромбоцитарная пробка,
закрывающая дефект. Это первичный или сосудисто-тромбоцитарный
гемостаз. Затем тромбоцитарная пробка укрепляется волокнами фибрина с
эритроцитами и лейкоцитами, после чего происходит ретракция сгустка
вследствие активации плазменных факторов свертывания. В тоже время
ингибиторы связывают избыточные факторы свертывания, предупреждая
неконтролируемое внутрисосудистое свертывание. Это вторичный -
окончательный гемостаз.
Таким образом, первичный, или сосудисто-тромбоцитарный,
гемостаз обеспечивается сосудистой стенкой микрососудов (диаметром до
100 мкм) и тромбоцитами. Ему принадлежит ведущая роль в начальной
остановке кровотечения. Ведущая роль в осуществлении первичного
гемостаза принадлежит эндотелию сосудов, его свойствам, т.к. обладая
высокой тромборезистентностью он играет важную роль в сохранении
жидкого состояния циркулирующей крови.
Эндотелий способен:
1) синтезировать и выделять в кровь ингибитор адгезии и агрегации
тромбоцитов - простациклин (метаболит арахидоновой кислоты,
относящийся к простогландинам); 2) исключить контактную активацию
системы свертывания крови благодаря противосвертывающему
потенциалу поверхности; 3) продуцировать тканевой активатор
фибринолиза; 4) создать антикоагулянтный потенциал на границе
кровь/ткань путем фиксации на эндотелии комплекса гепарин-
антитромбин III; 5) удалять из кровотока активированные факторы
свертывания крови.
Стенки сосудов вследствие своих анатомо-физиологических
особенностей - ригидности, эластичности, пластичности и пр. -
способны противостоять не только давлению крови, но и умеренным
внешним механическим воздействиям, препятствуя возникновению
геморрагии. Эндотелий препятствует и выходу эритроцитов из
капилляров через неповрежденную стенку, т.е. диапедезным путем, что
зависит также и от строения субэндотелиального слоя. В значительной
степени все указанные свойства зависят от тромбоцитов, а
следовательно от их ангиотрофической функции, количества и
функциональной способности этих клеток. При тромбоцитопении,
качественной неполноценности тромбоцитов усиливается как
диапедезная кровоточивость, так и ломкость микрососудов.
На повреждение микрососуды отвечают выраженным локальным
спазмом - рефлекторным и связанным с освобождением из стенок сосудов и
тромбоцитов адреналина, норадреналина, серотонина и других биологически
активных веществ.
При повреждении эндотелия обнажается субэндотелий, что ведет к
контактной активации свертывания крови, и прежде всего
тромбоцитариого гемостаза: 1) выделение в кровь тканевого
трмбопластина (фактор Ш), стимуляторов тромбоцитов - адреналина,
норадреналина, АДФ и др.; 2) контактной активацией коллагеном и
другими компонентами субэндотелия тромбоцитов (адгезия -
приклеивание тромбоцитов к субэндотелию в месте повреждения) и
свертывания крови (активация фактора XII); 3) продукцией
плазменных факторов адгезии и агрегации (склеивание в комки)
тромбоцитов - фактора Виллебранта (VП1 - антигемофильный) и др.
Таким образом, сосудистая стенка тесно взаимодействует со всеми
другими звеньями системы гемостаза, особенно с тромбоцитами.
Функции тромбоцитов:
1) ангиотрофическая - поддержание нормальной структуры и функции
микрососудов, их устойчивость к повреждающим воздействиям,
непроницаемость для эритроцитов;
2) высвобождение вазоактивныж веществ (серотонин, гистамин,
катехоламины - адреналин, норадреналин) для поддержания спазма
поврежденных сосудов;
3) образование первичной тромбоцитарной пробки для закупоривания
поврежденного сосуда путем приклеивания тромбоцитов к субэндотелию
(адгезивная функция) и склеивания друг с другом и образования комьев
из набухших тромбоцитов (агрегационная функция), а также
образовывать, накапливать и секретировать при активации вещества,
стимулирующего адгезию и агрегацию;
4) участвовать в свертывании крови, выделяя в кровь тромбоцитарные
факторы свертывания.
Кратко процесс тромбоцитарно-сосудистого или первичного
гемостаза заключается в следующем: повреждение сосудистого
эндотелия устраняет его тромборезистентность, нарушает его
способность связывать активированные факторы свертывания,
обнажает коллаген субэндотелиального слоя, вследствие чего
происходит адгезия и агрегация с закрытием поврежденного участка
тромбоцитарным сгустком.
Следовательно, ведущая роль в реализации этого первичного
гемостаза принадлежит адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов
(ААФТ). Плазменными кофакторами этого процесса являются ионы
кальция и синтезируемый в эндотелии белок - фактор Виллебранда
(VIII), а в тромбоцитах, взаимодействующий с фактором VIII
мембранный гликопротеин Ib. Показателем состояния первичного
гемостаза являются время остановки кровотечения - проба Дьюка
(Duke W.E., 1910). Норма -2-4 мин. При тромбоцитопении удлиняется.
Вторичный, или коагуляционный гемостаз - многоэтапный
ферментативный процесс, в котором участвуют ферментативные и
неферментативные белки плазмы и тканей, обеспечивающие
взаимодействие факторов свертывания на фосфолипидных матрицах
(тромбоцитарный фактор № 3, микромембраны других клеток, прежде
всего эритроцитов), ионы кальция. Конечная цель - образование
фибринного сгустка, который повышает плотность тромба и
закрепляет его на сосудистой стенке в месте повреждения.
Международный комитет по выработке номенклатуры факторов
свертывания дал следующие обозначения (римскими цифрами) и
тривиальные наименования:
Фактор I (фибриноген) — фибриллярный белок, образующий основу сгустка
в виде трехмерной сети, в которой задерживаются клетки крови.
Фактор II (протромбин) - кальцийзависимый белок, предшественник
тромбина - фермента, который катализирует превращение фибриногена в
фибрин.
Фактор III (тканевой тромбопластин) - по структуре липопротеин,
является гетерогенным катализатором активации белков-предшественников
факторов свертывания. В кровоток поступает при разрушении клеток крови,
в основном моноцитов, и эндотелия сосудов.
Фактор IV - кальций ионизированный.
Фактор V (проакцелерин) - липопротеид, который наряду с ионами
кальция, фосфолипидами и фактором III обеспечивает взаимоориентацию
факторов Ха и II, ускоряя их взаимодействие.
Фактор VI - не определен.
Фактор VII (проконвертин) - кальций-зависимый белок, активирующий в
присутствии ионов кальция фактор X.
Фактор VIII (антигемофильный глобулин) -гликопротеид, молекула
которого включает субъединицу VIII:K - носитель коагуляционных свойств и
субъединицу VIП:ФВ (фактор Виллебранда) - носитель агрегационной
активности. Фактор VIII:K активирует фактор X при участии фосфолипидов
и ионов кальция; фактор VШ:ВФ - кофактор агрегации тромбоцитов.
Фактор IX (РТС - фактор Кристмаса) - кальцийзависимый гликопротеид,
активатор фактора VIII.
Фактор X (фактор Стюарта - Првера) - кальцийзависимый гликопротеид,
в активной форме (Ха) катализирует превращение протромбина (фактор П) в
тромбин.
Фактор XI (РТА, фактор Розенталя) - гликопротеид, активатор фактора IX.
Фактор XII (фактор Хагемана) - инициатор свертывания, фактор,
активация которого запускает процесс свертывания. Физиологические
активаторы - катехоламины, калликреин, коллаген.
Фактор XIII - фибринстабилизирующий фактор -стабилизирует
фибринный сгусток.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 637 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |
|
