Фактор Флетчера (прекалликреин РК) - один из калликреинов плазмы,
катализирующих образование брадикинина. Является активатором
фактора XII.
Фактор Фицджеральда - Фложе - высокомолекулярный кининоген
(ВМК) - один из двух кининов крови, повышает чувствительность
фактора XI к действию фактора XII.
Два последних фактора не имеют цифровых обозначений, так как
выявлены после создания номенклатуры.
Коагуляционные факторы тромбоцитов (обозначаются Р (plaitels -
пластинка) с подстрочной цифрой):
P1- идентичен фактору V плазмы;
P2- акцелератор тромбина, или фибринопластический фактор;
Рз - тромбоцитарный тромбопластин;
Р4 - антигепариновый фактор;
Р5 - свертывающий фактор или фибриноген гепарина;
Р6 - тромбостенин, ретрактозим - катализатор ретракции сгустка;
Р7 - антифибринолитический фактор - ингибитор плазмина;
P8 — активатор фибринолиза;
Р9 - фибринстабилизирующий фактор, аналогичен фактору XIII;
Р10 - серотонин, вазоконстрикторный фактор;
Р11 - АДФ, активатор агрегации тромбоцитов.
Взаимодействие плазменных факторов свертывания направлено
на превращние растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин —
основу сгустка. Этот процесс осуществляется за счет последовательных
реакций, которые ведут к образованию активного протромбиназного
комплекса, катализирующего переход протромбина в тромбин,
являющийся активной протеазой, превращающей фибриноген в
фибрин. Это конечный этап процесса свертывания крови, правильно
расшифрованный в конце прошлого столетия профессором Тартусского
университета А.А. Шмидтом (1861 - 1895 г.г.) и дополненного Р.
Morawitz (1907г.).
Это «классическая» теория свертывания, основанная на 4
факторах, известных к тому времени.
Процессы свертывания инициируются повреждением тканей или
клеток крови, ведущим к высвобождению тромбопластина. Этот III
фактор, совместно с ионами кальция, превращает неактивный
протромбин, циркулирующий в крови, в активный фермент тромбин.
Появление тромбина ведет к образованию нерастворимого фибринового
сгустка из растворимого фибриногена, циркулирующего в крови.
Рис. б схема свертывания крови по А.А. Шмидту - P. Morawitz
Данная теория оставалась основной в течение нескольких десятилетий,
В принципе, она до сих пор верна и определяет основную схему процессов
свертывания. Но в связи с открытием новых факторов свертывания,
классическая теория только частично описывала процессы свертывания, в
настоящее время она заменена на каскадную теорию.
Современная каскадная теория основывается на следующих
постулатах:
- Все факторы свертывания присутствуют в плазме в
неактивной форме
- Процессы свертывания запускаются двумя различными
механизмами (внутренний и внешний пути активации)
- Активированные факторы имеют энзиматическую
активность и сами являются активаторами для других факторов в
определенной последовательности реакций (водопад или каскад).
Основное различие между каскадной теорией и теорией Шмидта-
Морвитца лежит в объяснении первой фазы. По Шмидту-Морвитиу,
активация происходит только за счет тромбопластина, высвобождаемого
из поврежденных клеток. В каскадной теории это заменено на развитый
коагуляционный каскад.
Согласно каскадно-комплексной теории свертывания крови
активация протромбина является результатом многоступенчатого
ферментного процесса, в котором последовательно активируются и
взаимодействуют между собой различные факторы свертывания, из них
факторы III, VII, X, IX, XI, XII и прекалликреин являются ферментами-
протеазами, а факторы VIII и V — неферментными акцелераторами
процесса, ускоряющими взаимодействие и активацию ферментных
факторов во много тысяч раз.
Имеются два основных механизма запуска процесса свертывания -
внешний и внутренний. Внешним механизмом свертывание
стимулируется поступлением в плазму тканевого тромбопластина. Этот
процесс оценивают тестом определения протромбинового времени.
Во внутреннем механизме стимуляция свертывания осуществляется
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1381 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |
|
