АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Фактор Флетчера (прекалликреин РК) - один из калликреинов плазмы,

Прочитайте:
  1. A) ответная реакция организма, возникающая под воздействием повреждающих факторов
  2. A. Этиологический фактор не известен.
  3. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  4. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  5. I. Медицинские осмотры работников, занятых на вредных работах и на работах с вредными и опасными производственными факторами
  6. II. Бытовые устройства для борьбы с неблагоприятными факторами окружающей среды
  7. II. По уровню реализации причинного фактора.
  8. II. Факторы, влияющие на чувствительность адренорецепторов
  9. III. Некоторые социологические факторы, нарушающие процедуру оценки в современном обществе
  10. III. Социально-психологические факторы отклоняющегося поведения.

катализирующих образование брадикинина. Является активатором

фактора XII.

Фактор Фицджеральда - Фложе - высокомолекулярный кининоген
(ВМК) - один из двух кининов крови, повышает чувствительность
фактора XI к действию фактора XII.

Два последних фактора не имеют цифровых обозначений, так как
выявлены после создания номенклатуры.

Коагуляционные факторы тромбоцитов (обозначаются Р (plaitels -
пластинка) с подстрочной цифрой):
P1- идентичен фактору V плазмы;

P2- акцелератор тромбина, или фибринопластический фактор;
Рз - тромбоцитарный тромбопластин;
Р4 - антигепариновый фактор;


Р5 - свертывающий фактор или фибриноген гепарина;
Р6 - тромбостенин, ретрактозим - катализатор ретракции сгустка;
Р7 - антифибринолитический фактор - ингибитор плазмина;
P8 — активатор фибринолиза;

Р9 - фибринстабилизирующий фактор, аналогичен фактору XIII;
Р10 - серотонин, вазоконстрикторный фактор;
Р11 - АДФ, активатор агрегации тромбоцитов.

Взаимодействие плазменных факторов свертывания направлено
на превращние растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин —
основу сгустка. Этот процесс осуществляется за счет последовательных
реакций, которые ведут к образованию активного протромбиназного
комплекса, катализирующего переход протромбина в тромбин,
являющийся активной протеазой, превращающей фибриноген в
фибрин. Это конечный этап процесса свертывания крови, правильно
расшифрованный в конце прошлого столетия профессором Тартусского
университета А.А. Шмидтом (1861 - 1895 г.г.) и дополненного Р.
Morawitz (1907г.).

Это «классическая» теория свертывания, основанная на 4
факторах, известных к тому времени.

Процессы свертывания инициируются повреждением тканей или
клеток крови, ведущим к высвобождению тромбопластина. Этот III
фактор, совместно с ионами кальция, превращает неактивный
протромбин, циркулирующий в крови, в активный фермент тромбин.
Появление тромбина ведет к образованию нерастворимого фибринового
сгустка из растворимого фибриногена, циркулирующего в крови.


Рис. б схема свертывания крови по А.А. Шмидту - P. Morawitz

Данная теория оставалась основной в течение нескольких десятилетий,
В принципе, она до сих пор верна и определяет основную схему процессов
свертывания. Но в связи с открытием новых факторов свертывания,
классическая теория только частично описывала процессы свертывания, в
настоящее время она заменена на каскадную теорию.

Современная каскадная теория основывается на следующих
постулатах:

- Все факторы свертывания присутствуют в плазме в
неактивной форме

- Процессы свертывания запускаются двумя различными
механизмами (внутренний и внешний пути активации)

- Активированные факторы имеют энзиматическую
активность и сами являются активаторами для других факторов в
определенной последовательности реакций (водопад или каскад).

Основное различие между каскадной теорией и теорией Шмидта-
Морвитца лежит в объяснении первой фазы. По Шмидту-Морвитиу,
активация происходит только за счет тромбопластина, высвобождаемого
из поврежденных клеток. В каскадной теории это заменено на развитый
коагуляционный каскад.


Согласно каскадно-комплексной теории свертывания крови
активация протромбина является результатом многоступенчатого
ферментного процесса, в котором последовательно активируются и
взаимодействуют между собой различные факторы свертывания, из них
факторы III, VII, X, IX, XI, XII и прекалликреин являются ферментами-
протеазами, а факторы VIII и V — неферментными акцелераторами
процесса, ускоряющими взаимодействие и активацию ферментных
факторов во много тысяч раз.

Имеются два основных механизма запуска процесса свертывания -
внешний и внутренний. Внешним механизмом свертывание
стимулируется поступлением в плазму тканевого тромбопластина. Этот
процесс оценивают тестом определения протромбинового времени.

Во внутреннем механизме стимуляция свертывания осуществляется


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1212 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)