АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Факторами, находящимися внутри сосуда (тромбоциты, XII фактор),

которые входят в контакт с поврежденной чужеродной поверхностью, с
обнажившимися коллагеновыми волокнами. Свертывание происходит
без участия тканевого тромбопластина. Пусковым фактором здесь
является фактор XII (Хагемана), активация которого происходит
вследствие контакта крови с субэндотелием (коллагеном), что
наблюдается при повреждении стенок кровеносных сосудов, кроме этого
активация фактора ХП может происходить за счет расщепления его
ферментами (калликреином, плазмином или другими протеазами). То
есть, имеются два вида активации фактора ХП: 1) контактная с
образованием фактора ХПа; 2) ферментная с образованием активного
фрагмента фактора XII (ХIIВ). Имеются качественные различия между
ними: фактор ХПа больше влияет на свертывание, а фактор ХIIВ на
калликреин-кининовую систему и фибринолиз. В целом же фактор XII
является активатором всех плазменных протеолитических систем -
свертывающей, калликреин-кининовой, фибринолитической, системы
комплемента.

62

Многие факторы свертывания, антисвертывания и фибрииолиза
синтезируются в печени. Из них факторы II, VII, X, IX и два
антикоагулянта (протеины С и S) - К-витаминзависимы: конечный этап
их синтеза (карбоксилирование) нарушается при дефиците витамина К и
при лечении его антагонистами - антикоагулянтами непрямого
действия (кумарины, варфарин и др.). При этом в гепатоцитах
нарушается образование зависимой от витамина К карбоксилазы, что
лишает факторы свертывания способности превращаться в активные
энзимы.

Фактор V и некоторые факторы фибринолитической и
калликреин-кининовой системы синтезируются в печени независимо от
витамина К.

Следовательно, печень играет важную роль в поддержании системы
гемостаза. Причем не только за счет создания плазменных факторов, но и
регуляции клеточного состава крови. Известно активное участие наряду с
селезенкой и костным мозгом ретикулоэндотелиальных клеток Купфера в
утилизации эритроцитов. По данным И. Барта (1976) часть гепатоцитов
(гранулоциты) погибают в легких, селезенке и печени. V. Schulman et al.
(1964) с помощью изотопного метода выделил селезеночные, селезеночно-
печеночные и печеночные типы распада тромбоцитов.

По нашим данным (Андреев Г.Н. и соавт., 1994) в селезеночной и,
особенно, в печеночной венах снижено содержание лейкоцитов и, в большей
мере, тромбоцитов.

При портальной гипертензии различного генеза развивается
лейкопения (синдром гиперспленизма), что наряду со снижением
образования плазменных факторов приводит к тяжелым нарушениям в
системе гемостаза и реологических свойств крови.

СИНДРОМ ДЕССЕМИНИРОВАННОГО
ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-СИНДРОМ)

ДВС-синдром - клинически важное расстройство гемостаза. В научной
литературе он встречается под различными названиями: диссеменированное
внутрисосудистое свертывание; коагулопатия потребления; фибринолиз или
дефибринация. На самом деле это этапы одного процесса. В нашей стране
принят термин диссеминиованное внутрисосудистое свертывание (ДВС).

В течении ДВС-синдрома различают 3 фазы или стадии
заболевания:

1 - гиперкоагуляция или активация свертывания;

2 - потребление факторов свертывания или коагулопатия потребления;

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 627 | Нарушение авторских прав