АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Это клинико-лабораторный комплекс, включающий массивную протеинурию, гипоальбуминемию, диспротеинемию

Это клинико-лабораторный комплекс, включающий массивную протеинурию, гипоальбуминемию, диспротеинемию, гиперлипидемию и сочетается с массивными отеками вплоть до анасарки.

Развивается при первичных и вторичных заболеваниях почек.

Первичный нефротический синдром развивается при гломерулонефритах, пиелонефритах, нефропатиях беременных, опухолях почек (гипернефроме), липоидном нефрозе.

Вторичный нефротический синдром бывает при коллагенозах, ревматоидном артрите, системных васкулитах, септическом эндокардите, хронических заболеваниях легких и бронхов, костно-суставной системы, туберкулезе, сифилисе, малярии, гемобластозе, лимфогранулематозе, сахарном диабете, аллергических и ятрогенных заболеваниях (прием пенициллина, противоэпилептических средств), при отравлении солями тяжелых металлов. Нефротических синдром бывает при двухстороннем тромбозе ренальных вен, нефрозе при вторичном сифилисе.

Общим для большинства форм нефротического синдрома является повышение клубочковой проницаемости для белков с потерей от 3,5 г/сут до 20 г/сут белка с мочой. С мочой теряются альбумины, грубодисперсные белки, средне-молекулярные пептиды (гликопротеины, ПДФ и др.), апопротеины, липопротеинлипаза, ЛПВП, Ig G, g-глобулины, антитромбин III, плазменные факторы свертывания IX, XI, XII, витамин-D-связывающий белок, комплемент и др. Общий белок крови падает до 20 – 30 г/л, развивается гипопротенемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия. Снижение онкотического давление ведет к появлению отеков. Гиповолемия стимулирует повышенную секрецию ренина, альдостерона и антидиуретического гормона. Это способствует задержки в тканях натрия и воды, следствием чего является олигурия и низкая концентрация натрия в моче. Плотность мочи снижается, отеки увеличиваются. Постепенно развивается гипераминоацидурия, глюкозурия, теряется большое количество таурина, этаноламина, b-аминомасляной кислоты, что является плохим прогностическим признаком и ведет к почечно-каменной болезни. С мочой теряется так же тироксин, связанный с a_2­-глобулином, что ведет к гипотиреозу. Теряется церулоплазмин и трансферрин, а в их составе железо и медь. С мочой выделяется много ферментов: амилаза, трансамидиназы, лейциннидазы, N-ацетилглюкозаминидазы. Снижается в крови уровень ингибиторов протеаз (антитромбина и a_1­-антитрипсина) и повышается уровень антиплазмина (a₂-макроглобулина). Усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов.

Гиперлипидемия связана с потерей альбуминов, транспортирующих высшие жирные кислоты, апопротеинов, липопротеинлипазы, что ведет к росту в крови ЛПОНП в 5 раз и более, триацилглицерола и холестерола, снижению ЛПВП. В крови повышен общий уровень липидов и фосфолипидов, при этом их содержание в крови обратно пропорционально уровню альбуминов. Выход липидов в мочу ведет к липидурии, повышению содержания липидов в канальциевом эпителии.

При нефротическом синдроме отмечается увеличение СОЭ, анемия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия с относительным увеличением в крови _­a_2­- и b-глобулинов, потеря с мочой Ig G и Ig А, роста в крови Ig М, гиперхолестеролемия, креатинемия, рост в крови уровня мочевины, массивная протеинурия при высокой плотности мочи, микрогематурия, цилиндрурия. В моче появляются зернистые цилиндры, восковидные, содержащие липиды и белки, липоидные тельца. При прогрессировании ХПН плотность мочи снижается. Постепенно повышается свертываемость крови, угнетается фибринолиз, усиливаются адгезивные свойства тромбоцитов, нарушается функция лейкоцитов и лимфоцитов, падает уровень комплемента.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 628 | Нарушение авторских прав