АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

Почечная недостаточность – это синдром обусловленный нарушением функции почек и сопровождающийся тяжелым расстройством гомеостаза (деятельности органов и систем организма). Почечная недостаточность бывает остра и хроническая.

Острая почечная недостаточность (ОПН) является одним из наиболее тяжелых синдромов, характеризуется внезапностью развития структурных и функциональных нарушений почек и систем гомеостаза и развивается в результате острого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальциевой секреции и реабсорбции.

Этиологические факторы, вызывающие ОПН могут быть преренальными, ренальными и постренальными. Возможна и аренальная форма ОПН.

К преренальным причинам ОПН относят острую сосудистую недостаточность (шок анафилактический, кардиогенный, травматический), обезвоживание (рвота, понос, ожоги), массивный некроз тканей (гангрена, синдром раздавливания), гемолиз, артериальную гипотонию, уменьшение объема циркулирующей крови, сердечную и почечную недостаточность. К ренальным причинам могут быть отнесены острый тубулярный некроз (ишемия, действие некротоксических веществ и солей тяжелых металлов, рентгеноконтрастных веществ, аминогликозидов, кислот, этиленгликоля, метанола, дихлорэтана, антибиотиков, сульфаниламидов, барбитуратов, ядов насекомых, змей, бактериальных токсинов при сепсисе и анаэробной инфекции), острый гломеруло-, пиелонефрит, тромбоз и эмболия почечных артерий и вен, васкулиты, микроангиопатии (гемолитико-уремический синдром, тромботическая, тромбопеническая пурпура), злокачественная артериальная гипертония, острый интерстициальный нефрит, внутрипочечные осложнения при гиперурикемии миеломной болезни (почки больных обычно сохраняют способность реабсорбировать натрий).

Постренальные этиологические факторы ОПН – обструкция мочеточников (тромб, камень, опухоль, внешнее сдавление мочеточников), обструкция нижнего отдела мочевыводящего тракта (камень, тромб, стриктура уретры, аденома предстательной железы, карцинома). Аренальная ОПН наблюдается при тяжелых травматических повреждениях обеих почек.

В начальной стадии ОПН отмечается нарушение гемодинамики, затем снижается способность почек поддерживать гемостаз и развивается один из главных симптомов этого синдрома – олигурия. Суточный диурез уменьшается до 500 мл (и бывает < 500 мл). Через 1 – 3 суток олигурия сменяется анурией (суточный диурез становиться менее 100 мл). Относительная плотность мочи падает до 1010 – 1012. В моче появляется белок, зернистые цилиндры, лейкоциты, эритроциты. Возможен и неолигурический вариант ОПН.

По этиопатогенезу ОПН классифицируется по Тарееву Е.М. (1983 г.) на шоковую ОПН (травматическую, геморрагическую, гемотрансфузионную, бактериальную, анафилактическую, кардиогенную, ожоговую, операционную, афибриногенемическую и т.д.); токсическую ОПН (отравление экзогенными ядами); острую инфекционную ОПН; сосудистую обструктивную ОПН; урологическую обструктивную ОПН; аренальную ОПН.

По течению ОПН классифицируется на начальный период, период олиго-, анурии (уремии), период восстановления диуреза (начального при диурезе > 500 мл/сут; фазы полиурии при диурезе > 1800 мл/сут и периода выздоровления).

Функционально-метаболические расстройства при ОПН в период олигурии характеризуются ретенционной гиперазотемии, связанной с нарушением экскреторной функции почек. Концентрация мочевины может достигать 150 ммоль/л при норме до 8 ммоль/л, остаточного азота крови 300 ммоль/л при норме до 28 ммоль/л и креатинина 1,7 ммоль/л при норме до 0,1 ммоль/л. Возрастает также уровень мочевой кислоты; индола, фенола, производных гуанидина и т.д. Мочевина начинает экскретироваться через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожу. С учетом этих данных, существует классификация ОПН по степени тяжести:

I степень – легкая: увеличение содержания креатинина крови в 2 – 3 раза;

II степень – средней тяжести: увеличение содержания креатинина крови в 4 – 5 раз:

III степень – тяжелая: увеличение содержания креатинина крови в 6 раз и более. Кроме того, при ОПН снижается выделение электролитов, развивается гиперкалиемия и гипермагниемия. Клинически это проявляется экстрасистолией и остановкой сердца. Другие электролиты (Na, Ca, Cl) перемещаются в тканевую жидкость. В крови задерживаются ионы SO₄^2- и PO₄^3- развивается метаболический ацидоз. Образование бикарбоната в эпителии почечных канальцев нарушено. Ацидоз ведет к появлению дыхания Куссмауля. Гипергидратация ведет к отеку легких и мозга, депрессии, психическим расстройствам. На 5 – 7 день заболевания может развиться уремия и уремическая кома. Вследствие дисбаланса электролитов крови могут развиться парезы и параличи. В финале может наблюдаться гипокалиемия с ослаблением сердечной деятельности. В период олигурии диурез снижается до 400 – 50 мл/сут, плотность мочи низкая, в моче много эритроцитов, клеток почечного эпителия, возможна протеинурия и цилиндрурия.

В стадии восстановления диурез увеличивается до 3 – 4 л/сут при плотности мочи 1,010 – 1,012 кг/л, в моче много белка, эритроцитов, цилиндров, эпителиальных клеток. Уровень мочевины и креатинина в крови еще повышен. На фоне общей дегидратации тканей возможно развитие гипокалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии, гипомагниемии.

Возможны особенности течения паренхиматозной почечной недостаточности при различных повреждениях почечных сосудов, клубочков, канальцев и интерстиция. Так ОПН при действии аминогликозидов характеризуется отсутствием олигурии в связи с прямым токсическим воздействием на проксимальные канальцы. ОПН наблюдается при гемолизе и рабдомиолизе (остром некрозе скелетных мышц). При этих ситуациях большое количество пигмента локализуется в канальцах почек, а жидкость поглощается некротизированными мышцами [необходимо предотвращать распад миоглобина и гемоглобина, поддерживать рН выше 6,5 и увеличивать диурез внутривенным введением бикарбоната натрия (2 – 3 амп. в 1 л 5 % растворе глюкозы)].

Возможно осаждение в канальцах кристаллов мочевой кислоты при острой мочекислой нефропатии во время проведения курса цитостатической терапии гемобластозов (рекомендовано до начала терапии назначать аллопуринол). При аллергическом интерстициальном нефрите, вызванном приемом антибиотиков и сульфаниламидных препаратов также увеличивается количество тканевой жидкости, появляется кожная сыпь (отмечается эозинофилия и эозинофилурия).

При отравлении солями тяжелых металлов (ртути, урана), действии бихроматов, сулемы и сульфаниламидов поражаются разные отделы канальцев. Так, бихромат поражает проксимальную треть канальцев, урановые соли – среднюю треть канальцев, сульфаниламиды – проксимальные канальцы, ртутные соли – дистальные канальцы.

При замедлении прогрессирующей утраты функции почек ОПН может переходить в хроническую почечную недостаточность (ХПН).

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) рассматривают как симптомокомплекс связанный с резким уменьшением функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, кислотно-основного состояния (КОС).

Причиной развития ХПН может быть гломеруло- и пиелонефрит, поликистоз почек, амилоидоз, диабетическая нефропатия, туберкулез, сосудистые заболевания: атеросклероз, гипертоническая болезнь. При этом заболевании оставшаяся неповрежденная часть нефронов компенсаторно усиливает свою функцию.

В зависимости от степени нарушения функции почек описано несколько стадий ХПН: латентная, гиперазотемическая, которая подразделяется на компенсированную и интермитирующую, а также период терминальной и уремической стадии, которая делится на I, IIA, IIБ и III.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 467 | Нарушение авторских прав