АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ: ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ (ПМС), КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ, ПОСТКАСТРАЦИОННЫЙ

I. ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ – сложный пат. симптомокомплекс, возникащий в предменструальные дни и проявляющийся в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменно-эндокринных нарушениях. Обычно симптомокомплекс ПМС проявляются за 2-10 дней до начала менструации и проходит сразу после ее начала или в первые дни.

Частота ПМС увеличивается с возрастом.

Ведущую роль в патогенезе ПМС отводят гиперэстрогенемии (относительной при дефиците прогестерона или абсолютной) и обусловленной ею задержке Na и жидкости в тканях организма, прежде всего в ЦНС. Гиперпролактинемия и гиперпростагландинемия также способствуют задержке жидкости в организме. Отмечают возможную роль эндорфина в развитии гиперпролактинемии и гиперпростагландинемии.

Таким образом, ПМС – отражение дисфункции различных отделов ЦНС, возникающей в результате воздействия неблагоприятных факторов у женщин с врожденной либо приобретенной неполноценностью гопоталамо-гипофизарной системы. Возникновение различных форм ПМС объясняется вовлечением в пат. процесс различных структур гипоталамуса и лимбико-ретикулярного комплекса, а также различным характером нарушения биохимических процессов в этих областях.

Часто начало ПМС связано со стрессовыми ситуациями.

Существует гипотеза о первичности нейрогормональных нарушений на уровне гипоталамуса, что позволяет отнести ПМС к диэцефальной патологии – гипоталамическому синдрому.

У больных ПМС в репродуктивном возрасте установлена гипофункция желтого тела и соответственно снижение секреции прогестерона во второй фазе цикла, что способствует возникновению абсолютной либо относительной гиперэстрогении; отмечено также повышение гистамина и серотонина во второй фазе менструального цикла, повышение секреции АКТГ.

У больных ПМС в переходном возрасте установлено повышение уровня эстрадиола, пролактина, альдостерона и АКТГ во вторую фазу цикла.

По клинической картине выделяют следующие формы ПМС:

1. легкую форму-появление 3-4 симптомов за 2-10 дней до начала менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов заболевания;

2. тяжелую форму - проявления 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации, причем 2-5 симптомов или все резко выражены.

Выделяют 3 стадии ПМС:

1. Компенсированную стадию - симптомы болезни с годами не прогрессируют, появляются во второй фазе цикла и с наступлением менструации прекращаются;

2. Субкомпенсированную стадию - тяжесть заболевания усугубляется с годами, симптомы проходят только с прекращением менструации;

3. Декомпенсированную стадию - симптомы заболевания продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, а «светлые» промежутки постепенно сокращаются.

Выделяют следующие клинические формы предменструального синдрома:

1. нервно-психическую форму - характеризуется раздражительностью, слабостью, плаксивостью, агрессивностью, повышенной чувствительностью к звукам и запахам, нагрубанием молочных желез. У молодых женщин преобладают депрессия, в переходном возрасте - агрессивность;

2. отечную форму - характеризуется нагрубанием и болезненностью молочных желез, отечностью лица, голеней, пальцев рук вздутием живота, раздражительностью, слабостью, потливостью, зудом кожи, во вторую фазу цикла отрицательным диурезом (задержкой жидкости до 500-700 мл);

3. цефалгическую форму - характеризуется мигренеподобной головной болью, раздражительностью, тошнотой и рвотой, чувствительностью к звукам и запахам, головокружением, депрессией, болью в области сердца, потливостью, онемением рук, нагрубанием молочных желез, отеками (диурез при этом положительный и артериальное давление нормальное);

4. кризовую форму - развивается на фоне нелеченых вышеуказанных форм. В генезе кризовых состояний при ПМС важную роль играют гиперэстрогения, дисфункция дофаминергических структур гипоталамической области. Кризы начинаются после стрессовых ситуации и носят типичный характер симпатоадреналового криза (подъем артериального давления, тахикардия, потливость, чувство страха и так далее);

5. атипичную форму - протекает как гипертермическая и офтальмоплегическая форма мигрени, циклические аллергические реакции вплоть до отека Квинке, циклический язвенный гингивит и стоматит, циклическая «бронхиальная астма», циклическая рвота.

Основной диагноза является циклический характер патологических симптомов. Для исключения органической патологии с учетом преобладания тех или иных симптомов следует проводить рентгенографию черепа и турецкого седла, шейного отдела позвоночника, исследование почек и желудочно-кишечного тракта, электроэнцефалографию, электрокардиографию с функциональными пробами, определение состояния глазного дна и периферических полей зрения и другое.

При ПМС в предменструальные дни ухудшается течение большинства имеющихся хронических заболеваний.

Лечение:

1. Психотерапия, включающая доверительную беседу с пациенткой и объяснение сущности заболевания, аутотренинг, совет о режиме труда и отдыха;

2. Соблюдение диеты, особенно во вторую фазу цикла, с ограничением кофе, чая, поваренной соли, жидкости, животных жиров, молока;

3. Массаж (общий, воротниковой зоны);

4. Бальнеотерапия;

5. Эндоназальный электрофорез витамина B_I;

6. Центральная электроанальгезия с 5-6 го дня цикла;

7. Медикаментозная терапия:

- гестагены (норколут) прегнит с 16-го дня цикла;

-комбинированные эстроген-гестагенные препараты (овулен, бисекурин, нон-овлон);

-антигистаминные препараты (тавегил, пипольфен, терален) - ежедневно за 2 дня до предполагаемого ухудшения состояния, включая и первый день менструации;

-парлодел (при повышении уровня пролактина) - во вторую фазу цикла за 2 дня до ухудшения состояния в течение 8-10 дней;

-диуретики (верошпирон, бринальдикс);

-витамин В₆ (пиридоксин) - препарат, влияющий на обмен гистамина и обладающий антиэстрогенным действием;

-препараты, подавляющие синтез простагландинов (напросин, индометацин);

-психотропные средства (нейролептики, транквилизаторы) при эмоциональной лабильности.

Лечение проводят циклами по 3 месяца подряд с перерывом 2-3 месяца и возобновляют в случае рецидива заболевания. В переходном возрасте предпочтительнее лечение небольшими дозами (1/2-1/4 часть терапевтической дозы) 2-3 раза в день, начиная за 2-3 дня до средины цикла и продолжая до 2-3-го дня менструации.

При достижении положительного эффекта следует рекомендовать больным проводить профилактическое поддерживающее лечение при длительном стрессе, тяжелых экстрагенитальных заболеваниях, перемене климата, инфекционных заболеваниях.

За больными ПМС необходимо диспансерное наблюдение, так как они являются группой риска возникновения тяжелого климактерического синдрома, заболеваний сердечно-сосудистой системы, развития гиперпластических процессов в матке и молочных железах. Больные ПМС должны наблюдаться у гинеколога, терапевта, нефролога, психоневролога, невропатолога. Наблюдение должно проводиться 1 раз в 3 месяца, у остальных специалистов-1 раз в 4-6 месяцев.

Посткастрационный синдром - комплекс патологических вегетососудистых, нервно-психических и обменно-эндокринных симптомов, развивающихся после тотальной или субтотальной овариэктомии у женщин репродуктивного возраста.

Хирургическое выключение яичников вызывает сложные реакции адаптации в нейроэндокринной системе.

1. внезапное снижение уровня половых гормонов приводит к нарушению секреции неиротрансмиттеров, ответственных за функционирование подкорковых структур в мозгу, обеспечивающих координацию кардиоваскулярных, респмраторных, температурных реакций, что вызывает патологические симптомы;

2. нарушение секреции нейропетидов гипоталамуса (релизинг-гормонов) нарушают функцию важнейших желез внутренней секреции;

3. в коре надпочечников усиливается образование глюкокортикоидов;

4. после кастрации андрогены коры надпочечников являются единственным источником внегонадного синтеза эстрогенов в жировой ткани. Уменьшение образования андрогенов приводит к уменьшению синтеза эстрогенов и усугубляет процессы дезадаптации организма;

5. в щитовидной железе вследствие нарушения функции регулирующих механизмов нарушается синтез ее гормонов;

4. в патогенезе остеопороза ведущую роль играет снижение уровня эстрогенов и тестостерона, обладающих анаболическим действием и способствующих ретенции кальция костной тканью. Резорбция кальция из костной ткани и повышение уровня его в крови вызывают снижение секреции паратгормона паращитовидных желез. Уменьшается также содержание кальцитонина, образование которого стимулируют эстрогены. Уменьшение уровня кальцитонина и паратгормона подавляет процесс включения кальция в костную ткань и способствует вымыванию его в кровь и выделению с мочой.

Основные клинические проявления посткастрационного синдрома – вегетососудистые симптомы, приливы жара, покраснение лица, потливость, сердцебиение, артериальная гипертензия, боли в области сердца, головная боль.

Обменно-эндокринные нарушения при посткастрационном синдроме – ожирение, гиперхолестеринемия, гепатохолециститы.

Метаболические нарушения при посткастрационном синдроме – атрофические изменения в тканях наружных половых органов, молочных железах, уретре, мочевом пузыре:

o влагалище – развитие кольпитов, появление трещин, лейкоплакии, крауроза вульвы;

o молочные железы – замещение железистой ткани соединительной и жировой.

Трофические нарушения:

o остеопороз, который проявляется локальными болями в поясничном или грудном отделе позвоночника, болью в области коленных, лучезапястных, плечевых суставах, ноющими болями в мышцах.

Клинические симптомы посткастрационного синдрома развиваются уже через 2-3 недели после операции и достигают полного развития через 2-3 месяца. В первые 2 года преобладают неровегетативные симптомы. У небольшого числа больных посткастрационный синдром в течение 2-3 лет подвергается обратному развитию, у большинства же больных он приобретает затяжное течение и длится до 8-10 лет.

Диагноз посткастрационного синдрома устанавливается на основании типичных клинических симптомов и анамнеза.

Лечение:

1. в настоящее время принята ранняя терапия посткастрационного синдрома, которую рекомендуется начинать после операции, не дожидаясь появления классических проявлений;

2. препараты, содержащие эстрогены – оральные контрацептивы (бисекурин, нон-овлон, овидон), трех- и двухфазные препараты (рекомендуется принимать в циклическом режиме); препараты конъюгированных эстрогенов (эстрона и эстриола). Эстрогенсодержащие препараты рекомендуется принимать в течение 3-4 месяцев с последующим перерывом до 1 месяца в зависимости от состояния женщины и возобновления у нее симптомов посткастрационного синдрома;

3. общеукрепляющая терапия;

4. витамины В₁, С, РР;

5. транквилизаторы;

6. физиотерапевтические методы – начинают применять в первый месяц после операции. Используют микроволновую терапию волнами сантиметрового диапазона на область надпочечников, которую сочетают с закаливающими и тонизирующими процедурами (обтирание, обливание прохладной водой, ванны хвойные, морские, хлорнатриевые);

7. санаторно-курортное лечение – в условиях привычной для больных климатической зоны.

Климактерический синдром – клинический симптомокомплекс, развивающийся в процессе угасания функции репродуктивной системы на фоне общей возрастной инволюции организма, характеризующийся вазомоторными, эндокринно-обменными и нервно-психическими симптомами.

Наиболее типичные симптомы – приливы жара к лицу, голове, верхней половине туловища, потливость, сердцебиение, головокружение, нарушение сна, утомляемость, эмоциональная лабильность. Эти жалобы появляются в возрасте 46-50 лет, имеют различную интенсивность и могут продолжаться до 60 лет.

Возникновение климактерического синдрома связано с нарушениями адаптационных механизмов и метаболического равновесия в периоде возрастной перестройки нейроэндокринной системы на фоне прогрессивного снижения гормональной функции яичников.

Кроме вышеперечисленных симптомов, при климактерическом синдроме имеют место нарушения менструального цикла (ановуляторные циклы, скудные менструации, обильные ациклические кровотечения дисфункционального характера), изменения функции щитовидной и поджелудочной желез (сопровождаются чрезмерным увеличением массы тела или, наоборот, похуданием, развитием сахарного диабета или прогрессированием латентно протекающей его формы).

Выделяют следующие формы климактерического синдрома:

1. типичную форму – развивается у практически здоровых женщин и характеризуется обычной симптоматикой;

2. осложненную форму (сочетанную) – особенности клинического течения синдрома определяются сопутствующими заболеваниями. В этих случаях синдром протекает более тяжело, длительно и атипично с преобладанием симптомов сопутствующего заболевания.

По тяжести течения различают следующие формы климактерического синдрома:

1. легкая форма – относительно небольшое число приливов в течение суток (до 10) при ненарушенных общем состоянии и работоспособности больной;

2. форма средней тяжести – помимо приливов (до 10-20 в сутки), характерны головная боль, головокружения, ухудшение сна и памяти;

3. тяжелая форма – резко выраженные клинические проявления заболевания с почти полной трудоспособностью.

Лечение:

1. показаниями к лечению служит климактерический синдром тяжелой и средней тяжести;

2. общеукрепляющее лечение;

3. диета с включением в пищу овощей, фруктов;

4. витаминотерапия – витамины А (антигистаминное действие, ускоряет внутриклеточные окислительные процессы), С (воздействует на нарушенный липидный обмен), Е (улучшает капиллярное кровообращение в области гипофиза, способствует усилению синтеза холестерина и стероидных гормонов);

5. лечебная физкультура – утренняя гимнастика (15-20 мин.), групповые занятия (3 раза в неделю по 30-45 мин.), элементы спортивных игр, оздоровительно-тренировочные занятия;

6. лечебные ванны, веерный душ, подводный массаж;

7. нейролептики (френолон, этапиразин, трифтазин) – в течение 4-12 недель до получения терапевтического эффекта, после чего медленно и постепенно прекращают прием препарата;

8. парлодел (у больных с атипичным течением заболевания);

9. заместительная гормональная терапия:

o малые дозы комбинированных эстроген-гестагенных препаратов (1/2-1/4 суточной контрацептивной дозы);

o тканеспецифические гонадомиметики – тибалон.

o

ПОСЛЕРОДОВЫЕ НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ.

Послеродовый нейроэндокринный синдром (послеродовое ожирение) – особая форма нарушения менструальной и генеративной функции на фоне увеличения массы тела после беременности, законичившейся артифициальным или самопроизвольным абортом, или родами.

При послеродовом ожирении нарушения генеративной и менструальной функции развиваются в течение 3-12 месяцев после родов или прервавшейся беременности в сочетании с вегетативно-обменными нарушениями, ведущими среди которых является прогрессирующее нарастание массы тела.

При послеродовом ожирении у женщин с неблагоприятным преморбидным фоном (наследственная отягощенность эндокринными заболеваниями, ожирением, перенесенные в детском или пубертатном возрасте инфекции, интоксикации) восстановления гипофизотропных функций гипоталамуса и нормализации метаболических сдвигов не происходит и развивается клиническая картина синдрома, для которого характерны повышение выделения АКТГ и вследствие этого увеличение содержания кортизола; повышение выделения пролактина и уровня тестостерона в крови; незначительное снижение и выраженное уменьшение концентрации прогестерона (отсутствие овуляции); гипергликемия; нарушения липидного обмена – увеличение концентрации ЛПНП и ЛПОНП, холестерина, триглицеридов, повышение коэффициента атерогенности.

Женщины с послеродовым ожирением имеют характерный анамнез. Для семейного анамнеза характерны ожирение, сахарный диабет, диабетоподобные состояния, гипертензия. Женщины обычно отмечают неустойчивый менструальный цикл с начала менархе, тенденцию к задержкам, избыточную массу тела с детства, частые ОРВИ. Женщины часто болеют детскими инфекциями в пубертатном и постпубертатном возрасте. Основным анамнестическим признаком является быстрая прибавка массы тела (не менее 8-10 кг) после прервавшейся беременности или родов. Беременность и роды, как правило, протекают с явлениями гестоза и других осложнений и являются точкой отсчета для развития ожирения, нарушений цикла, бесплодия или гипертрихоза.

Клиническая симптоматика:

1. ожирение (массово-ростовой индекс обычно выше 30);

2. ановуляторная гипофункция яичников;

3. умеренный гипертрихоз;

4. тенденция к артериальной гипертензии;

5. гипрегликемия;

6. гипоталамические (диэнцефальные) нарушения – головная боль, быстрая утомляемость, головокружение, полиурия, полидипсия, полифагия, гипретермия;

7. характерный внешний вид – кушингоидное распределение жировой ткани, “климактерический горбик”, увеличение за счет ожирения окружности грудной клетки, увеличение межвертельного размера таза, полосы растяжения на коже живота, бедер и ягодиц, признаки гиперандрогении (жирная себорея, угреватая сыпь на коже лица, спины, груди);

8. нарушения менструального цикла (по гипоменструальному типу, реже ациклические маточные кровотечения), обусловленные нарушением гипоталамической регуляции выброса ЛГ и ФСГ гипофизом;

9. выраженные пролиферативные изменения в эндометрии (железисто-кистозная, рецидивирующая железисто-кистозная и атипическая гиперплазия);

10. фиброзно-кистозная мастопатия;

11. при лапароскопии:

o первый тип изменений – неувеличенные яичники со сглаженной капсулой без следов овуляции и желтых тел;

o второй тип изменений – увеличенные яичники с гладкой поверхностью, утолщенной белесоватой капсулой, через которую просвечивают множественные голубоватые кисточки диаметром 2-4 мм.

Большое значение в установлении диагноза послеродового ожирения имеют типичный анамнез, особенности течения заболевания и симптоматики и даже внешний вид больных. Женщинам, у которых предполагается диагноз послеродового ожирения, производят следующие диагностические процедуры:

1. рентгенографию турецкого седла и черепа с оценкой ложа гипофиза и измерением его размеров, учетом признаков внутричерепной гипертензии и гиперостоза;

2. ЭЭГ с функциональными нагрузками (световые, звуковые раздражители, дозированная гипервентиляция);

3. определение толерантности к глюкозе;

4. определение АКТГ, пролактина, кортизола, тестостерона в крови и 17-кетостероидов в моче;

5. биопсию эндометрия;

6. УЗ исследование яичников для установления из размеров;

7. лапароскопию с целью определения размеров яичников, их макроструктуры и получения биоптата для гистологического исследования.

Лечение:

1. редукционная диета, направленная на снижение массы тела; диетотерапия имеет целью снижение отрицательного энергетического баланса за счет ограничения калоража до 1200-1800 ккал при соблюдении принципов сбалансированного питания;

2. регуляторы нейромедиаторного обмена – хлоракон, дифенин. Их назначают женщинам, у которых в клинической картине преобладают явления гиперкортицизма;

3. парлодел, действие которого реализуется через нормализацию секреции дофамина. Его назначают женщинам с повышенным уровнем пролактина и гипертензией;

4. при отсутствии овуляции и наступления беременности на фоне нормализации массы тела и обмена веществ (следствие вторичных поликистозных яичников) стимулируют овуляцию кломифеном или проводят хирургическую стимуляцию овуляции (клиновидная резекция или термокаутеризация яичников при лапароскопии);

5. лечение гиперпластических процессов эндометрия – синтетические гестагены (норколут), комбинированные эстроген-гестагенные препараты. Терапию проводят под контролем биопсии (или аспирации) эндометрия каждые 3 месяца при атипической гиперплазии и каждые 6 месяцев при рецидивирующей гиперплазии эндометрия.

Послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шиена) – синдром, развивающийся вследствие некротических изменений в гипофизе, возникающих на фоне спазма или внутрисосудистого свертывания крови в сосудах передней доли гипофиза после кровотечений или ИТШ при родах или абортах, характеризующийся симптомокомплексом, клинически проявляющимся в снижении функции периферических эндокринных желез.

Способствуют развитию вышеуказанных изменений особенности кровоснабжения гипофиза, масса передней доли которого во время беременности увеличивается в 2 раза. Определенную роль играют препараты спорыньи, широко применяемые во время родов и при кровотечениях. Гестоз является предрасполагающим фактором.

Выраженная клиническая картина синдрома Шиена развивается при поражении 80% ткани аденогипофиза.

При синдроме Шиена наряду с некротическими изменениями в гипофизе вследствие внутрисосудистых тромбозов возникают изменения трофического характера других органов и систем – почек, печени, мозговых структур. Предрасполагающими моментами для синдрома Шиена являются повторные частые роды (с интервалом менее 2 лет).

Синдром характеризуется различной степенью гипофункции щитовидной, надпочечниковой и половых желез.

Выделяют следующие формы синдрома:

1. глобальную – с клиническими проявлениями недостаточности тиреотропного, АКТГ, гонадотропинов (заболевание может протекать в легкой и тяжелой форме);

2. частичную – с недостаточностью гонадотропной, тиреотропной, адренокортикотропной функции;

3. комбинированную недостаточность:

o гонадотропной и тиреотропной функций;

o тиреотропной и адренокортикотропной функций;

o гонадотропной и адренокортикотропной функций.

В зависимости от степени тяжести синдрома выделяют 3 формы:

1. легкую – характеризуется головной болью, быстрой утомляемостью, зябкостью, тенденцией к гипотензии. У больных отмечается снижение функции щитовидной железы и глюкокортикоидной функции надпочечников;

2. средней тяжести – характеризуется снижением гормональной функции яичников (олигоменорея, ановуляторное бесплодие), щитовидной железы (пастозность, склонность к отечности, ломкость ногтей, сухость кожи, утомляемость, гипотензия с наклонностью к обморокам).

3. тяжелую – выявляется симптоматика тотальной гипофункции гипофиза с выраженной недостаточностью гонадотропинов (стойкая аменорея, гипотрофия половых органов и молочных желез), тиреотропного гормона (микседема, облысение, сонливость, снижение памяти), АКТГ (гипотензия, адинамия, слабость, усиленная пигментация кожи), отмечается выраженное падение массы тела.

Для синдрома Шиена характерна анемия, плохо поддающаяся обычной терапии.

Решающим в установлении диагноза синдрома Шиена является характерный анамнез и связь начала заболевания с кровотечениями и ИТШ при родах или аборте. Характерным признаком синдрома является отсутствие нагрубания молочных желез после родов и агалактия. При гормональных исследованиях выявляют разной степени снижения в крови гонадотропинов, АКТГ и тиреотропного гормонов, гормонов щитовидной железы, эстрадиола, кортизола. При введении тропных гормонов соответственно повышается уровень периферических гормонов в крови. Отмечается также гипогликемия и гипогликемический тип кривой при нагрузке глюкозой; в моче снижено содержание 17-кетостероидов.

Лечение:

1. заместительная терапия глюкокортикоидами и тиреотропными препаратами при клинических проявлениях гипофункции соответствующих желез. Целесообразнее использовать кортизон и преднизолон, обладающие менее выраженной антикортикотропной активностью;

2. при аменорее или олигоменорее женщинам до 40 лет применяют циклическую гормонотерапию. После 40 лет используют андрогены, учитывая их анаболических эффект;

3. анаболические препараты (ретаболил, метиландростендиол);

4. витамины групп В, С, РР;

5. биостимуляторы (алоэ, ФИБС);

6. при анемии больным показаны препараты железа под контролем анализа крови;

7. питание должно быть полноценным, следует избегать дефицита белка.

Больных с тяжелой формой синдрома Шиена лечат только в условиях эндокринологического стационара.

Синдром Киарри-Фроммеля – характеризуется аменореей, галактореей и атрофией половых органов.

В основе заболевания лежит повышение секреции пролактина, что может быть связано с нарушением функции ацидофильных клеток передней доли гипофиза, ответственных за секрецию пролактина, с подавлением функции базофильных клеток, вырабатывающих фолликулостимулирующий гонадотропин, или с расстройством функции гипоталамуса, центры которого оказывают в норме тормозящее влияние на секрецию пролактина за счет пролактинингибирующего фактора.

Заболевание может быть связано с функциональными нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе, возникающими в связи с беременностью, после родов (особенно патологических), в результате длительного кормления грудью, а также вне связи с беременностью как последствие стресса или длительного применения лекарственных средств, ревматической инфекции или хромофобной аденомы гипофиза.

В патогенезе синдрома большое значение имеют нарушения количественных соотношений между продукцией эстрогенов, прогестерона и пролактина.

Заболевание чаще всего встречается в возрасте 17-35 лет.

Клиническая картина характеризуется продолжающейся лактацией вне физиологического периода (не связанной с беременностью или кормлением), нарушением менструального цикла в виде аменореи. Возможны также жалобы на головную боль, изменение массы тела (чаще прибавка, реже похудание), снижение остроты зрения. При длительном течении заболевания наступают атрофические изменения в половых органах.

Диагностика основывается на данных анамнеза (связь с беременностью и родами), характерных клинических симптомах, определении концентрации в крови фолликулостимулирующего гонадотропина, пролактина, эстрогенов и прогестерона.

При послеродовом синдроме Киари-Фроммеля (связанном с нарушением функции системы “гипоталамус-гипофиз”) проводят стимуляцию гипоталамической области и яичников. С этой целью применяются непрямая электростимуляция гипоталамо-гипофизарной области, введение эстрогенов, физиотерапия (электроназальный электрофорез витамина В₁), электростимуляции шейки матки.

Наблюдается хороший эффект от применения кломифена, а также препарата L-ДОФА, который способствует высвобождению пролактинингибирующего фактора в гипоталамусе. Наилучший эффект дает применение парлодела, подавляющего продукцию пролактина.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1385 | Нарушение авторских прав