АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патофизиология септического шока

Прочитайте:
  1. АНАТОМИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
  2. Асептического блока
  3. Б. Физиология и патофизиология системы АПУД
  4. Выделяют несколько фаз развития шока.
  5. Глава 28 Интенсивная терапия септического синдрома
  6. Глава 4. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
  7. Диагностика и определение тяжести течения шока.
  8. Защита мозга от ишемии Патофизиология ишемии мозга
  9. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА
  10. Интенсивная терапия шока.

1. Инфекция: абсцесс, эндометрит, пиелонефрит и прочее.

2. Размножение микроорганизмов: E. coli, A и B streptococci, Bacteroides spp., Clostridium perfringens.

3. Высвобождение токсина: эндотоксин грам-отрицательных бактерий, экзотоксин грам-положительных бактерий и другие.

4. Активация токсином моноцитов и макрофагов: эндотоксин (липополисахарид) взаимодействует с этими клетками, вызывая выделение провоспалительных цитокинов.

5. Выделение цитокинов: основными медиаторами воспаления являются фактор некроза опухоли и интерлейкин-1, которые стимулируют высвобождения других медиаторов и собственный синтез и выделение.

6. Активация других систем: фактор некроза опухоли, интерлейкин -1,-6,-8 и другие активируют сложный каскад других систем, включающих фактор, активирующий тромбоциты, эндорфины, простагландины, метаболиты арахидоновой кислоты (PGE2, PGI2, лейкотриены, тромбоксан), комплемент (С5α), брадикинины, фактор G, стимулирующий колонии макрофагов, фактор, угнетающий миокард.

7. Нарушение функции органов: активация вышеуказанных систем направлена на защиту организма от инфекции (цитокины повышают цитолитическую активность лимфоцитов, активируют макрофаги, повышают окислительный потенциал лейкоцитов, стимулируют пролиферацию В- и Т- клеток), но при сепсисе они выходят из-под контроля и оказывают повреждающее действие, вызывая нарушение перфузии тканей и картину шока. Более всего нарушаются функции миокарда, сосудистой системы, почек, печени и мозга.

Помните: частым и серьёзным осложнением сепсиса является респираторный дистресс - синдром (одышка, цианоз, отёк лёгких), который развивается с частотой 25-50%, а смертность достигает 60-90%.

Особенности диагностики:

1. Общий анализ крови: лейкоцитоз сначала снижен, затем растёт.

2. Коагулограмма для подтверждения возможного ДВС: тромбоциты (снижены), фибрин (снижен), продукты деградации фибрина (растут), активированное время тромбопластина, время тромбина (растут).

3. Газы крови: сначала - респираторный алкалоз, затем - метаболический и респираторный ацидоз.

4. Контроль гемодинамики, определяющей эффективность терапии: ЦВД или катетер Сван-Ганца в лёгочной артерии (ЛА).

5. Определить источник и характер инфекции: посевы мочи, посевы мокроты, посевы из операционного поля (эндометрий, рана, абсцесс), дважды гемокультура.

6. Рентгенография грудной клетки: установить наличие пневмонии, РДС.

7. ЭКГ: установить наличие аритмии или ишемии миокарда.

8. УЗИ: выявление абсцесса.

9. Лактат крови: при уровне более 4 ммоль/л смертность составляет 100%.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 666 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)