АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острый гепатит G

Эпидемиология и патогенез

Гепатит G распространен в мире повсеместно и неравномерно. Острый гепатит G относится к инфекции с парентеральным механизмом передачи возбудителя.

Клинические проявления

Клинические проявления этого заболевания описаны неполно, что обусловлено редким выявлением моноинфекции гепатита G. Возбудитель гепатита G часто встречается в сочетании с гепатитами В, С и D (при остром гепатите В и гепатите С вирус гепатита G удается определить в 24-37% случаев, соответственно). При этом наличие гепатита G не отягощает течения гепатита В или гепатита С.

Методы специфической диагностики основаны на выявлении РНК вируса гепатита G, которая характеризует присутствие вируса и его репликацию, и антител к вирусному гепатиту G (анти-ВГG), появляющихся после освобождения организма от вируса и свидетельствующих об иммунитете. Однако, несмотря на то, что вирус гепатита G связывают с поражением печени, более чем у половины инфицированных лиц не отмечается изменений аминотрансфераз сыворотки крови. В этой связи высказывается предположение о том, что внедрение вируса в организм не всегда сопровождается заболеванием печени, т.е. отсутствует первичная гепатотропность вируса гепатита G.

Исходом перенесенной инфекции является выздоровление с элиминацией вируса, при этом в крови выявляются анти-НGV. Возможно формирование хронического гепатита G и длительное носительство РНК вируса гепатита G.

Хронический гепатит (hepatitis chronica) – полиэтиологический диффузный воспалительно-дистрофический процесс в печени без перестройки ее структуры, продолжающийся более 6 месяцев.

Различают следующие клинические формы заболевания: хронический персистирующий гепатит, хронический активный гепатит, хронический аутоиммунный (волчаночный) гепатит, хронический холестатический гепатит.

Этиология

Факторы, приводящие к развитию хронического гепатита чрезвычайно разнообразны. Основными причинами являются:

1. Острый вирусный гепатит B, C, D и G.

2. Злоупотребление алкоголем.

3. Прием лекарственных препаратов (обладающих гепатотоксическим действием, способными вызывать аутоиммунные реакции и др.)

4. Хронические производственные интоксикации (хлорированные углеводороды, бензол, соли тяжелых металлов и др.).

5. Заболевания желудочно-кишечного тракта (пептическая язва желудка и ДПК, заболевания желчного пузыря).

Патогенез

Хронический гепатит, независимо от этиологии, имеет сходные механизмы и связан с развитием иммунного воспаления. Повреждающие агенты (вирус, алкоголь, токсины) нарушают целостность мембран гепатоцитов и высвобождают печеночные антигены. Эти антигены сенсибилизируют
Т-лимфоциты. Сенсибилизированные Т-лимфоциты разрушают гепатоциты и приводят к высвобождению новой порции антигенов. Одновременно в процесс включаются В-лимфоциты, ответственные за выработку аутоантител к структурам печени. Заболевание становится самопрогрессирующим: аутоиммунный процесс → повреждение гепатоцитов → аутоиммунный процесс. Развитие иммунного воспаления приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов, эпителиальных клеток желчных проходов. Нарушаются все основные функции печени. При слабой иммунной реакции развивается персистирующий хронический гепатит, при сильной – активный хронический гепатит.

Клинические проявления

Клиническая картина зависит от формы хронического гепатита и характеризуется несколькими синдромами.

Астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, повышенная раздражительность.

Диспепсический синдром – снижение аппетита, тошнота, тяжесть в правом подреберье, вздутие живота, запоры или диарея.

Хронический воспалительный процесс в печени является предрасполагающим фактором для инфицирования слизистой желудка Helicobacter pylori и развития дисбиоза кишечника, что требует проведения соответствующей корригирующей терапии.

Цитолитический синдром проявляется потерей веса, повышением температуры, желтухой, геморрагическим диатезом, изменениями ЦНС, внепеченочными признаками («печеночные ладони», «сосудистые звездочки», гинекомастия). Лабораторные признаки: синдром цитолиза (см. выше).

Геморрагический синдром – кровоизлияния на коже, носовые кровотечения, кровоточивость десен. Лабораторные признаки: снижение тромбоцитов и факторов свертывания крови.

Холестатический синдром – кожный зуд, желтуха, гиперпигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи. Лабораторные признаки: синдром холестаза (см. выше).

Воспалительный синдром – лихорадка, боли в суставах, увеличение селезенки, лимфатических узлов. Лабораторные признаки: гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, появление антител к ДНК и митохондриям, снижение титра комплемента, теста бласттранформации лимфоцитов.

Синдром гиперспленизма – увеличение селезенки. Лабораторные признаки: анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Хронический персистирующий гепатит – воспалительное поражение печени, характеризующееся благоприятным прогнозом. Клинические и лабораторные синдромы не выражены – отмечается умеренный астеновегетативный и диспепсический.

Таблица 7.1

Диагностические критерии хронического персистирующего гепатита

Основные принципы лечения хронического персистирующего гепатита

Медикаментозная терапия хронического персистирующего гепатита проводится только в период обострения заболевания.

1. Лечебный режим – ограничение физических нагрузок, при обострении – постельный режим; исключение приема алкоголя, гепатотоксических веществ и лекарственных препаратов.

2. Лечебное питание – исключение жирных сортов мяса, сала, консервированных, копченых, жареных, острых, пряных продуктов, шоколада; при обострении – диета №5.

3. Противовирусная и иммуномодулирующая терапия – при наличии маркеров фазы репликации вируса.

4. Метаболическая и коферментная терапия.

5. Гепатопротекторы.

6. При сопутствующем холецистите и дискинезии желчных путей – желчегонные препараты, спазмолитики.

Хронический активный гепатит – длительное воспалительное поражение печени, в результате которого часто развивается печеночная недостаточность и/или цирроз. Характеризуется выраженными жалобами и объективными признаками. Клинические синдромы – астеновегетативный, цитолитический и диспепсический.

Таблица 7.2

Диагностические критерии хронического активного гепатита

Основные принципы лечения хронического активного гепатита

1. Противовирусная и иммуномодулирующая терапия.

2. Противовоспалительная и иммуносупрессивная терапия – глюкокортикоиды, аминохинолиновые производные, цитостатики – только при тяжелом клиническом течении заболевания с выявлением при гистологическом исследовании мостовидных некрозов гепатоцитов.

3. Метаболическая и коферментная терапия – периодически.

4. Дезинтоксикационные средства – при выраженной интоксикации.

Хронический аутоиммунный (волчаночный) гепатит – активный гепатит, характеризующийся особой выраженностью аутоиммунных процессов, высокой активностью воспалительно-дистрофических изменений печени и аутоиммунным поражением других органов, протекающий со значительной гипергаммаглобулинемией и появлением в сыворотке крови широкого спектра аутоантител.

Характерной особенностью этой формы является выраженность внепече-ночных проявлений заболевания (лихорадка, боли в суставах, боли в животе, плеврит, гормональные нарушения). Возможны симптомы, напоминающие системную красную волчанку. Чаще развивается у молодых женщин. Быстро прогрессирует в цирроз печени.

Таблица 7.3

Диагностические критерии хронического аутоиммунного гепатита

Основные принципы лечения хронического аутоиммунного гепатита

1. Иммуносупрессивная терапия – глюкокортикоиды, аминохинолиновые производные, цитостатики.

2. Дезинтоксикационные средства – при выраженной интоксикации.

3. Препараты метаболического действия и гепатопротекторы – нецелесообразно, а иногда и опасно.

Хронический холестатический гепатит – воспалительное поражение печени, характеризующееся поражением мельчайших желчных ходов и нарушением желчевыделительной функции печеночных клеток с развитием внутрипеченочного холестаза.

Таблица 7.4

Диагностические критерии хронического холестатического гепатита

Основные принципы лечения хронического холестатического гепатита

1. Холестирамин для связывания желчных кислот.

2. Витамины А, D, Е, К (их всасывание нарушается при холестазе).

3. Препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках.

4. С целью нормализации физико-химических свойств желчи – препараты деоксихолевой кислоты.

Цирроз печени (cirrhosis hepatis) – хроническое прогрессирующее диффузное полиэтиологическое заболевание, характеризующееся значительным уменьшением массы функционирующих клеток печени, резко выраженным фиброзом, разрастанием узлов регенерации, перестройкой структуры печени и ее сосудистой сети.

Этиология

Основными причинами, приводящими к развитию цирроза, являются:

1. Хроническая интоксикация алкоголем.

2. Вирусный гепатит (В, С и D).

3. Хронические заболевания желчных путей.

4. Хронические производственные и лекарственные интоксикации.

5. Аутоиммунные нарушения.

6. Генетически обусловленные нарушения обмена веществ.

Патогенез

Различные этиологические факторы приводят к некрозу гепатоцитов. Гибель печеночных клеток вызывает активацию соединительной ткани (ее разрастание), воспалительную реакцию и усиленную регенерацию уцелевших клеток печени. На месте погибших клеток образуются рубцы из соединительной ткани. Они сдавливают сосуды, нарушают кровоснабжение сохранившихся клеток печени и приводят к прогрессированию некроза. Создается порочный круг: некроз → воспаление → разрастание соединительной ткани → нарушение кровоснабжения гепатоцитов → прогрессирование некроза. Усиленно регенерирующие клетки образуют узлы регенерации, в которых полностью отсутствует нормальная структура долек печени. Нарушаются все функции печени.

Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный.

Клиническая картина цирроза, как и хронического гепатита, характеризуется следующими синдромами: астеновегетативным, диспепсическим, цитолитическим, геморрагическим, холестатическим, желтушным. При циррозе всегда выражен синдром портальной гипертензии.

Таблица 7.5

Диагностические критерии цирроза печени

Основные принципы лечения цирроза печени

Этиотропная терапия для большинства форм цирроза печени на данный момент отсутствует.

1. Снижение активности патологического процесса и подавление аутоиммунных реакций – глюкокортикоиды, аминохинолиновые производные, цитостатики (при вирусном циррозе печени средней активности с наличием сывороточных маркеров НВV, НСV).

2. Угнетение синтеза соединительной ткани в печени – глюкокортикостероиды, колхицин, Д-пеницилламин, более перспективным сейчас считается применение γ-интерферона и аналогов простагландинов, поскольку они уменьшают продукцию коллагена и обладают минимальной токсичностью.

3. Улучшение метаболизма печеночных клеток.

4. Гепатопротекторы: в субкомпенсированной стадии – растительного происхождения, в декомпенсированной стадии – эссенциальные фосфолипиды.

5. Уменьшение отеков и асцита – внутривенные инфузии альбумина, диуретики.

6. Лечение холестатического синдрома – холестирамин, ионообменные смолы, производные деоксихолевой кислоты.

7. При печеночной энцефалопатии – дезинтоксикация, гипоаммониемические препараты.

Больные в неактивной компенсированной стадии цирроза печени в медикаментозной терапии не нуждаются. Им периодически назначают комплекс витаминов для приема внутрь.

Желчнокаменная болезнь (cholelithiasis) – обменное заболевание гепатобилиарной системы, которое возникает при образовании конкрементов в желчных протоках или в желчном пузыре и проявляется характерными симптомами желчной колики.

Этиология

В основе заболевания лежат нарушения общего обмена веществ, а образование камней является следствием этих нарушений. Основное значение имеют:

1. Инфекция (воспалительный процесс меняет химические и коллоидные свойства желчи и способствует выпадению осадка).

2. Нарушение обмена холестерина и заболевания, сопровождающиеся гиперхолестеринемией (атеросклероз, сахарный диабет, подагра, ожирение).

3. Застой желчи (способствует повышению концентрации холестерина и билирубина и выпадению их в осадок; благоприятствует развитию инфекции).

4. Наследственная предрасположенность.

5. Нарушение рационального питания – избыточное употребление богатой жиром пищи, а также рафинированных углеводов, круп и мучных блюд (способствуют сдвигу реакции желчи в кислую сторону, что уменьшает растворимость холестерина).

Патогенез

Повышение концентрации холестерина в желчи и изменение коллоидных свойств желчи приводят к кристаллизации и выпадению в осадок ее основных составных частей. Под влиянием инфекции развивается воспаление в желчных путях и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеиды. В комочках слизи откладываются кристаллы холестерина, образуются камни.

Клинические проявления

Клиническая картина зависит от стадии желчнокаменной болезни (ЖКБ). В латентной стадии клинических проявлений заболевания нет, имеются изменения физико-химических свойств желчи, а сформировавшиеся камни проявляются при рентгенологическом или УЗИ исследовании. Типичным проявлением ЖКБ в клинической стадии является желчная (печеночная) колика.

Таблица 7.6

Диагностические критерии желчнокаменной болезни

Основные принципы лечения желчнокаменной болезни

В латентную стадию:

1. Препараты деоксихолевой кислоты.

В клиническую стадию:

2. Купирование печеночной колики – спазмолитики, ненаркотические анальгетики.

3. Антибактериальная терапия (при выраженных признаках воспаления).

Профилактика развития желчных колик складывается из следующих мероприятий: нормализация массы тела, исключение жирной пищи и сладостей, регулярный прием пищи небольшими порциями каждые 3-4 часа, прием достаточного количества жидкости (не менее 1,5 л в день).

Хронический холецистит (cholecystitis) – воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся нарушением физико-химических свойств желчи и дискинезией желчевыводящих путей.

Этиология

Ведущую роль играет бактериальная инфекция. Способствующие факторы – застой желчи (нарушение режима питания, гиподинамия, беременность и др.), повреждение стенок желчного пузыря (микротравматизация камнями, раздражение желчью с измененными физико-химическими свойствами), паразитарная инфекция (лямблиоз, описторхоз), дисбактериоз кишечника.

Патогенез

Попадание инфекции в желчный пузырь (гематогенно, лим-фогенно или восходящим путем из кишечника) приводит к развитию воспаления стенок желчного пузыря (холецистит) и желчных путей (холангит). Воспалительный процесс способствует нарушению нормального состава желчи и нормального желчевыделения, образованию камней, снижению иммунитета.

Клинические проявления

Клиническая картина определяется синдромами: болевым (боли в правом подреберье после жирной, жареной пищи, приема алкоголя), диспепсическим (тошнота, рвота, горечь во рту), воспалительным (при обострении), холе-статическим (при закупорке общего желчного протока).

Таблица 7.7

Диагностические критерии хронического холецистита

Основные принципы лечения хронического холецистита

Определяются фазой течения заболевания – обострение или ремиссия. В фазу ремиссии вместе с диетотерапией используются щелочные минеральные воды. В периоде обострения применяют:

1. Регидратация (внутривенное введение жидкости и электролитов).

2. Антибактериальные средства (антибиотики, проникающие в желчь в высоких концентрациях).

3. Средства, купирующие болевой синдром – спазмолитики, ненаркотические анальгетики.

4. Холеретики и холекинетики.

При четкой постановке диагноза и отсутствии противопоказаний проводится холецистэктомия.

Лекарственные поражения печени

Этиология

Печень подвергается воздействию лекарств в значительно большей степени, чем другие органы по следующим причинам:

1. Все лекарственные препараты при пероральном приеме после всасывания в желудочно-кишечном тракте, прежде чем попасть в общий кровоток, проходят через печень.

2. Через печень проходит 20% общего объема циркулирующей крови.

3. Печень – основной орган, в котором осуществляется метаболизм лекарств. Поражения печени, вызванные лекарствами, составляют примерно 10% всей патологии этого органа. В настоящее время известно более 1000 лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксическим потенциалом. Однако практически любое лекарство при длительном применении или введении в значительных дозах может оказать токсическое действие на печень.

Лекарства, способные вызывать поражения печени, подразделяются на 2‑е группы.

1. Истинные гепатотоксины – вызывают предсказуемые, дозозависимые (облигатные) повреждения печени. К ним относятся: салицилаты, тетрациклины, левомицетины, стероидные гормоны (активные при приеме внутрь), антиметаболиты, контрастные средства.

2. Факультативные гепатотоксины – вызывают непредсказуемые, не зависящие от дозы препарата (факультативные) повреждения печени у немногих людей, имеющих повышенную чувствительность к данному препарату.

Препараты этой группы вызывают поражение печени за счет аллергических реакций или за счет токсических метаболитов, образующихся в процессе биотрансформации. Факультативные поражения печени могут вызывать практически любые лекарства. Лекарственные поражения печени могут протекать в виде холестатического синдрома, гепатита, цирроза и даже опухолевого поражения печени.

В медицинской практике наиболее часто вызывают развитие лекарственного гепатита следующие медикаменты: мерказолил, аймалинекломет, 6‑меркаптопурин, метилтестостерон, хонвен (урология), вольтарен, индометацин, реопирин, скутамил-С, сульфадиметоксин, левомицетин, фурадонин, 5-НОК (если его принимать в течение нескольких лет), кордарон. Токсичность их действия увеличивается в случае сочетанного применения 2-3 препаратов. Время приема препаратов до развития лекарственного гепатита колеблется от нескольких дней до нескольких лет.

Патогенез

І группа включает лекарства, которые выступают как гепатотоксины опосредованного действия. Это главным образом метаболиты и родственные им соединения, вызывающие поражение гепатоцитов путем интерференции с каким-либо процессом обмена веществ. Среди гепатотоксинов опосредованного действия выделяют цитотоксические, холестатические и канцерогенные.

К цитотоксическим лекарствам относятся пуромицин и тетрациклин; к холестатическим – анаболические стероиды, алкилированные в позиции С-17, литохолевая кислота. Эти вещества вызывают повреждения печени посредством избирательного нарушения секреции в желчные канальцы. Препараты железа могут увеличивать отложение железа в печени и их относят к облигатным гепатотоксинам, потому что эти нарушения прямо связаны с дозой препарата.

Во ІІ группе факультативных гепатотоксинов принято выделять две подгруппы. Первая подгруппа включает те вещества, которые вызывают повреждения печени за счет аллергических реакций по принципу гиперчувствительности. Развитие лекарственной аллергии индуцируют антигенные комплексы, образуемые при связывании лекарственных препаратов и гаптенов. Они (эти комплексы) активируют Т‑лимфоциты и таким образом запускают иммунную реакцию, вызывающую повреждение печени. Латентный период лекарственной аллергии обычно длиться 1-5 недель. Затем появляются признаки, характерные для большинства аллергических заболеваний: лихорадка, высыпание, эозинофилия – которые довольно быстро идут на убыль после прекращения приема лекарства. Такую реакцию нередко вызывает прием сулиндака, галотана, карбамазепина, вальпроевой кислоты.

Факультативные гепатотоксины второй подгруппы вызывают медикаментозное поражение печени за счет токсичных метаболитов, образующихся в процессе биотрансформации лекарственных средств в печени. В развитии поражения печени в этих случаях может играть роль снижение глутатионовых ферментов гепатоцитов, конъюгирующих токсические метаболиты. Гепатотоксины идиосинкразии, например, хлорпромазин, также могут оказывать повреждающий эффект путем образования потенциально токсичных метаболитов, в то время как другие метаболиты нетоксичны или малотоксичны. Вполне вероятно, что индивидуальная переносимость лекарств определяется скоростью превращения токсичных метаболитов. Предполагают также, что реактивные метаболиты выступают в роли гаптенов, связывающихся с макромолекулами клеток и образующих антигены. Таким образом, индуцируются иммунопатологические реакции, ведущие к поражению клеток печени. Метаболическая идиосинкразия имеет длинный латентный период, который порой тянется не один месяц. Вызвать ее могут такие широко используемые препараты как диклофенак, изониазид, кетоконазол.

Гепатотоксичность многих лекарственных препаратов (ацетаминофен, изониазид, метотрексат, галактозамин) усиливается при одновременном приеме алкоголя. Кстати, особую опасность для алкоголиков представляет ацетаминофен, его применение даже в рекомендуемых дозах может привести к весьма серьезным повреждениям печени

Согласно современным представлениям, практически все повреждения печени, обусловленные идиосинкразией, инициируют те или иные наследственные дефекты обмена веществ. В частности существует генетическая предрасположенность к гепатотоксичности галотана и к холестазу, вызванному противозачаточными стероидными средствами (но это пока предварительные данные).

Существует множество вариантов лекарственного повреждения печени – от изменения активности ферментов до фульминантного гепатита и цирроза. Диагностировать такие заболевания трудно, поскольку все они не имеют каких либо специфических признаков, указывающих на лекарственную этиологию. Более того, иногда одно и тоже лекарство может вызвать различные заболевания.

Принципы классификации лекарственных заболеваний печени различны. В клинической практике наиболее полезной представляется классификация, основанная на клинико-морфологическом принципе, рассматривающая острые и хронические поражения печени.

Таблица 7.8

Классификация лекарственных поражений печени

Таблица 7.9

Препараты, вызывающие острые поражения клеток печени

Врачебная практика свидетельствует о том, что диагностируются в большинстве случаев манифестные формы лекарственного поражения печени. Нередко бессимптомные и малосимптомные варианты лекарственных гепатитов не определяются и своевременные лечебные мероприятия вообще не проводятся. Дифференциальная диагностика лекарственных гепатитов с другими видами поражения печени вызывает значительные трудности и, в ряде случаев, требует проведения сложных диагностических исследований.

Профилактика лекарственных поражений печени состоит в рациональной лекарственной терапии с учетом аллергологического и лекарственного анамнеза, исключении полипрагмазии, обеспечении систематического контроля за состоянием печени у больных, получающих сильнодействующие препараты.

Влияние заболеваний печени на фармакодинамику и
фармакокинетику лекарств

Печень – основной орган, в котором происходит биотрансформация лекарственных веществ. Одни лекарства, проходя через печень, превращаются в активные метаболиты, другие – наоборот, теряют биологическую активность.

При заболеваниях печени фармакодинамика и фармакокинетика лекарственных препаратов меняется по нескольким причинам.

1. Снижается метаболическая функция печени в результате уменьшения числа полноценно функционирующих гепатоцитов.

2. В результате порто-кавального шунтирования (сброса крови из портальной вены в нижнюю полую, минуя печень) гепатоциты, метаболизирующие лекарства, плохо кровоснабжаются.

3. При заболеваниях печени снижается синтез белка, развивается гипопротеинемия. В результате уменьшается количество лекарственного препарата связанного с белками крови и увеличивается активная часть препарата, свободно циркулирующая в крови и оказывающая иное фармакологическое действие на соответствующие органы

4. При развитии отеков лекарственные вещества попадают в отечную жидкость, выводятся из общего кровотока и, таким образом, теряют возможность оказывать присущее им действие на органы.

5. При нарушении желчевыделения замедляется (вплоть до полного прекращения) экскреция лекарств, выводящихся из организма с желчью. Создаются предпосылки для кумуляции препарата.

6. При нарушении дезинтоксикационной функции печени под действием токсических (эндо- и экзогенных) веществ повышается чувствительность ЦНС к воздействию лекарственных веществ.

Изменения фармакокинетики препарата при повреждении печени существенно зависят от особенностей биотрансформации лекарства в норме, в здоровой и функционально полноценной печени.

Лекарственные средства, метаболизирующиеся в печени принято условно подразделять на две группы:

1. Препараты быстро метаболизирующиеся в печени с высоким печеночным клиренсом при первом прохождении через печень. При нарушении функции печени лишь незначительная часть введенной дозы этих препаратов метаболизируется. В системный кровоток попадает существенно большая часть введенной дозы, чем в норме. Эффект препарата увеличивается. Для таких препаратов при заболеваниях печени требуется снижение дозы.

2. Препараты, медленно метаболизирующиеся в печени с низким печеночным клиренсом. Для таких препаратов при нарушении функции печени существенно удлиняется период полувыведения Т_1/2, соответственно они требуют увеличение интервала между введениями.

3. Препараты, практически не метаболизирующиеся в печени. При нарушении функции печени коррекция их дозировки минимальна.

Задания для контроля усвоения материала

Вопросы для самоконтроля

1. Перечислите основные жалобы, характерные для больных с заболеваниями печени.

2. Перечислите причины, которые могут вызывать паренхиматозную желтуху.

3. Дайте определение понятиям: «синдром холестаза», «синдром портальной гипертензии», «синдром печеночной недостаточности», «гепатолиенальный синдром».

4. Какие механизмы участвуют в развитии синдрома портальной гипертензии?

5. Перечислите характерные клинические признаки печеночной недостаточности.

6. Дайте определение понятиям: «острый гепатит», «хронический персистирующий гепатит», «хронический активный гепатит», «цирроз печени», «желчнокаменная болезнь», «хронический холецистит».

7. По каким причинам печень – один из органов, наиболее подверженный негативному влиянию лекарств?

Тесты

Тест № 1

Назовите причины изменения фармакодинамики лекарственных препаратов при заболеваниях печени:

А. Снижение метаболической функции печени

В. Сброс крови через порто-кавальные анастомозы, минуя печень

С. Гипопротеинемия

D. Развитие асцита

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 474 | Нарушение авторских прав