АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины увеличение объёма клубочкового фильтрата

• Повышение эффективного фильтрационного давления при рефлекторном повышении тонуса отводящей артериолы или расслаблении приводящей, что имеет место при возбуждении симпатического отдела нервной системы на начальной стадии лихорадки, при гипертонической болезни и др.;

• Гипоонкия плазмы крови (например, белковое голодание, нефротический синдром и др.);

• Увеличение проницаемости фильтрационного барьера под действием иммунных комплексов, аутоантител, кининов, гистамина.

Изменение клубочковой фильтрации не всегда сопровождается соответствующим изменением диуреза, так как окончательный объем мочи зависит в значительной степени от выраженности процессов реабсорбции жидкости в канальцах.

Механизмы нарушение функции канальцев (реабсорбции и секреции). Нарушение процессов реабсорбциии и секреции в канальцах почек может сопровождаться расстройствами водно-электролитного обмена, КОС, обмена глюкозы, аминокислот, гормонов.

Причины: наследственный дефицит ферментов, избыток реабсорбируемых веществ (например, глюкозурия при сахарном диабете), дефекты систем трансэпителиального переноса веществ (например, аминокислот, альбуминов, глюкозы и др.), мембранопатии клеток эпителия канальцев (повреждение, энергодефицит) и изменения базальных мембран почечных канальцев.

Тубулопатии – это заболевания, обусловленные нарушением транспортных функций эпителия почечных канальцев. Выделяют проксимальные и дистальные тубулопатии.

Проксимальные тубулопатии обусловлены нарушением функции проксимальных канальцев, нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, Cl-, К+.

К этой группе относятся фосфатурия, почечная глюкозурия, аминоацидурия и проксимальный почечный ацидоз.

Фосфатурия возникает вследствие нарушения реабсорбции фосфатов, сопровождается гипофосфатемией, рахитоподобными изменениями в костях (семейная гипофосфатемия, витамин D-резистентный рахит). Механизм: нарушение реабсорбции фосфатов (отсутствие транспортного белка) в проксимальных канальцах почек и недостаток рецепторов для связывания кальцитриола (активный витамин D).

Почечная глюкозурия возникает при нормальном уровне глюкозы в крови в случае нарушения процессов реабсорбции глюкозы (например, врожденная глюкозурия, хронический гломерулонефрит и др.).

Почечная аминоацидурия обусловлена отсутствием белков-переносчиков, участвующих в реабсорбции аминокислот. Примером почечной аминоацидурии является цистинурия (наследственное заболевание), вследствие нарушения реабсорбции цистина (может приводить к образованию цистиновых почечных камней).

Проксимальный почечный канальцевый ацидоз (ПКА) обусловлен снижением реабсорбции бикарбоната (HCO3-) в проксимальных канальцах. В результате с мочой выделяется большое количество NaHCO3, содержание в плазме крови HCO3- снижается, возникает метаболический ацидоз. Недостаток Na+ в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточной жидкости, повышенной секрецией альдостерона и усиленным выведением К+ с мочой, развитием гипокалиемии.

Проксимальный ПКА может быть наследственным заболеванием или вторичным (при отравлении тетрациклином, тяжелыми металлами; при амилоидозе; нефротическом синдроме и некоторых других заболеваниях).

Дистальные тубулопатии. При повреждении дистальных отделовпочечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na+, K+, Mg2+, Ca2+, воды.

Почечный водный диабет (наследственное заболевание) обусловлен отсутствием реакции почек на АДГ (дефект рецепторов), что ведёт к нарушению реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках (полиурия до 30 л/сутки), при этом содержание АДГ в крови нормально.

Псевдогипоальдостеронизм –снижение чувствительности клеток собирательных трубочек к альдостерону.

Комбинированные дефекты процессов канальцевой реабсорбции. К их числу относится синдром Фанкони (наследственные и приобретенные формы), проявляющийся нарушением реабсорбции глюкозы, различных аминокислот, фосфатов и бикарбонатов. Проявления: глюкозурия, метаболический ацидоз, рахитоподобные изменения в костях, остеопороз.

Канальцевая секреция – это перемещение веществ в просвет канальца, с помощью активного и пассивного транспорта. В канальцах нефрона осуществляется секреция веществ из крови околоканальцевых капилляров, а также веществ, образующихся в клетках канальцевого эпителия.Нарушения секреции развиваются преимущественно при генных дефектах (наследственные, врожденные) и приводят к цистинурии, аминоацидурии, фосфатурии, почечному ацидозу и др.

В проксимальном отделе канальцев нефрона происходит секреция: ионов Н+, NH₃, щавелевой, мочевой и жёлчных кислот, адреналина, ацетилхолина, гистамина, серотонина, тиамина, диодраста, парааминогиппуровой кислоты, различных ЛС (пенициллин, индометацин, атропин, салициловая кислота, фуросемид и др.). В дистальном отделе канальцев происходит секреция ионов Н+, К+, NH₃.

Пример нарушения канальцевой секреции. Дистальный почечный канальцевый ацидоз (ПКА) обусловлен отсутствием секреции ионов Н+ на уровне дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. Происходит задержка в крови кислот, что ведёт к развитию метаболического ацидоза. Дистальный ПКА может быть наследственным и приобретенным (при отравлении анальгетиками, литием, витамином D, нарушении оттока мочи, при пиелонефрите, ряде аутоиммунных заболеваний).

Проявления почечной патологии (мочевой синдром).

Заболевания почек сопровождаются нарушениями образования и выделения мочи. Они могут выражаться в виде: изменения количества мочи, ритма мочеиспускания, относительной плотности и состава мочи (мочевой синдром).

1. Изменение количества выделяемой мочи (диуреза).

Полиурия (polys - много, uron - моча) – выделение в течение суток более 2000 мл мочи независимо от объёма выпитой жидкости. Причины: увеличение клубочковой фильтрации или уменьшение канальцевой реабсорбции.

Олигурия (olygos - малый) – выделение в течение суток менее 500 мл мочи. Причины: уменьшение фильтрации или увеличение реабсорбции.

Анурия (an - отсутствие) – характеризуется прекращением мочеотделения или выделением мочи в количестве менее 200 мл в сутки. По механизму развития различают анурию преренальную, ренальную и постренальную.

Преренальная анурия – результат рефлекторного торможения функции почек при сильных болевых ощущениях. Механизм: спазм приносящих артериол почечных клубочков, стимуляция секреции АДГ.

Ренальная анурия возникает при острой почечной недостаточности в связи с резким снижением объёма клубочковой фильтрации.

Постренальная анурия – результат нарушения оттока мочи на каком-либо уровне мочевого тракта (например, аденома простаты у мужчин), а также при параличе мочевого пузыря.

2. Изменение ритма мочеиспускания. Превалирование ночного диуреза над дневным – никтурия (от nictos - ночь), в норме объём дневного диуреза составляет 65-80% от общего объема суточной мочи. Причины: нарушение кровоснабжения почек, аденома простаты, поражения почек (амилоидоз) или мочевыводящих путей (уретрит, цистит).

Частота мочеиспускания может увеличиваться (поллакиурия, от греч. pollakis - часто) или снижаться (оллакизурия, от греч. ollakis - редко). Причины: полиурия или раздражение мочевыводящих путей (при воспалении, прохождении мелких конкрементов – «песка» и др.).

3. Изменения относительной плотности мочи. Относительная плотность мочи является показателем концентрационной способности почек (в норме составляет от 1,002 до 1,035 г/л в зависимости от количества поступившей в организм жидкости).

В условиях патологии относительная плотность мочи может изменяться независимо от поступления в организм жидкости.

Гиперстенурия (hyper - много, sthenos - сила) – увеличение относительной плотности мочи выше нормы (более 1,030 г/л). Как правило, является следствием увеличения реабсорбции.

Гипостенурия (hypo - мало) – снижение относительной плотности мочи (менее 1,009 г/л). Возникает при нарушении концентрационной функции почек.

Изостенурия (isos - равный) – выделение мочи, плотность которой соответствует плотности плазмы крови (1,009-1,012 г/л). При этом плотность мочи мало меняется в течение суток. Свидетельствует об уменьшение канальцевой реабсорбции (↓ концентрационной функции почек).

4. Изменения состава мочи характеризуются появлением в ней белка (протеинурия), глюкозы (глюкозурия), аминокислот (аминоацидурия), крови (гематурия), лейкоцитов (лейкоцитурия), цилиндров (цилиндрурия), клеток эпителия почечных канальцев или мочевыводящих путей, кристаллов различных солей (кристаллурия), микроорганизмов (бактериурия).

Протеинурия. У здорового человека в клубочках из плазмы крови фильтруется белка 0,5 г/сут (преимущественно альбумина). Значительная часть белка поступившего в клубочковый фильтрат реабсорбируется в проксимальных канальцах. Некоторая часть поступающего в мочу белка образуется в эпителии петли Генле и дистальных канальцев – это уропротеин (белок Тамма-Хорсфалля).

Общее количество белка, выделяющегося с суточной мочой, в норме составляет около 50 мг/сут и не обнаруживается обычными лабораторными методами. Выделение с мочой более 150 мг белка/сутки называется протеинурией.

По механизму развитияразличают клубочковую (повышенная проницаемость клубочкового фильтра)и канальцевую протеинурию (нарушение реабсорбции белка в проксимальном канальце).

Виды протеинурии по количеству выделенного белка:

• минимальная (до 1,0 г белка /сут);

• умеренная (1,0-3,0 г белка/сут);

• массивная (более 3,0 г белка/сут).

Выделяют функциональную и патологическую протеинурию. Функциональная протеинурия: ортостатическая (при длительном стоянии, ходьбе), напряжения (после тяжелой физической нагрузки), лихорадочная, застойная (при сердечной недостаточности), идиопатическая (неясной этиологии). Общей особенностью функциональной протеинурии является небольшое её количество – обычно не более 1 г белка/сутки.

Патологическая протеинурия связана с различными заболеваниями. Она подразделяется на преренальную, ренальную и постренальную.

Преренальная протеинурия возникает при повышенном содержании в плазме крови низкомолекулярных белков (миоглобина, гемоглобина, лизоцима и др.). Эти белки легко проходят через клубочковый фильтр, но не полностью реабсорбируются канальцевым эпителием. Такой вид протеинурии развивается при миеломной болезни (обнаруживается белок Бенс-Джонса), рабдомиолизе (разрушение мышечной ткани), внутрисосудистом гемолизе и др.

Ренальная протеинурия обусловлена поражением клубочков и/или почечных канальцев. Развивается при гломерулонефритах, пиелонефрите, амилоидозе, остром канальцевом некрозе, тубулопатиях и некоторых других заболеваниях.

Постренальная протеинурия возникает при заболеваниях мочевыводящих путей, обусловлена поступлением в мочу воспалительного экссудата.

Патологическая ренальная протеинурия подразделяется на селективную и неселективную протеинурию.Селективная протеинурия – в моче появляются низкомолекулярные белки (мол. масса менее 70 кДа) – альбумины и трансферрин. Неселективная протеинурия – в моче определяются высокомолекулярные и низкомолекулярные белки.

М еханизмы патологической протеинурии.

• Потеря электростатических свойств почечного фильтра, отталкивающих полианионные молекулы белков плазмы.

• Увеличение проницаемости почечного фильтра (увеличение размера его пор или дефектов).

• Нарушение реабсорбирующей активности и некроз клеток проксимальных канальцев (например, отравление нефротоксическими лекарствами – аминогликозидными антибиотиками).

• Перегрузка реабсорбирующего аппарата почечных канальцев большим количеством белка в плазме крови, превышающего порог канальцевой реабсорбции (гемоглобин – при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов; миоглобин – при рабдомиолизе).

Гематурия (от греч. haima - кровь) – присутствие крови в моче.

Микрогематурия не изменяет цвета мочи, её можно выявить только при микроскопии осадка.

Макрогематурия придает моче цвет мясных помоев.

Причины гематурии: заболевания почек (гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, поражение почек при системной красной волчанке, и др.); повреждения мочевыводящих путей (нефролитиаз, уролитиаз, травмы, опухоли и др.). Гематурия иногда может обнаруживаться при чрезмерных физических нагрузках.

В моче эритроциты могут быть неизменённые (содержащие гемоглобин) и изменённые (лишённые гемоглобина, «выщелоченные»). Появление в моче «выщелоченных» эритроцитов имеет диагностическое значение, т.к. они чаще всего имеют почечное происхождение и встречаются при гломерулонефритах и другой почечной патологии. Свежие неизменённые эритроциты характеры для повреждения слизистых оболочек мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, цистит, уретрит).

Цилиндрурия – появление в моче цилиндров – белковых «слепков» почечных канальцев, в которых они формируются. Матрицей цилиндров являются белки. В зависимости от состава различают цилиндры гиалиновые, зернистые, эпителиальные, жировые, восковидные, гемоглобиновые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Гиалиновые цилиндры состоят почти исключительно из уропротеина (белка Тамма-Хорсфалля), иногда они обнаруживаются в моче здоровых людей. В состав других цилиндров также входят белки почечного или плазменного происхождения. Присутствие цилиндров, как правило, свидетельствует о заболевании почек (гломерулонефриты, амилоидоз, пиелонефрит и др.).

Лейкоцитурия – присутствие в моче лейкоцитов в количестве более 5 в поле зрения микроскопа. Выявляется при пиелонефрите, воспалительных процессах в мочевыводящих путях.

Глюкозурия – выделение глюкозы с мочой зависит от её концентрации в крови, от процессов фильтрации и реабсорбции глюкозы в нефроне. Внепочечная глюкозурия возникает при повышении уровня глюкозы в крови выше 10 ммоль/л (например, при сахарном диабете). Почечная глюкозурия возникает при нормальном уровне глюкозы в крови в случае нарушения процессов реабсорбции (врождённая; приобретенная формы, например – хронический гломерулонефрит, нефротический синдром и др.).

К изменениям состава мочи, не связанным с заболеваниями почек, относятся билирубинурия, гемоглобинурия, кетонурия.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 807 | Нарушение авторских прав