АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Почечная недостаточность. Почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции почек

Почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции почек.

В зависимости от скорости возникновения различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это быстро возникающее снижение выделительной функции почек, сопровождающееся появлением гиперазотемии и других нарушений гомеостаза и функций органов.

ОПН наблюдается при целом ряде патологических процессов, приводящих, хотя бы на короткое время, к одновременному выключению всех 100% нефронов. При этом отдельные нефроны гибнут, но количество необратимо дегенерировавших нефронов не достаточно, чтобы навсегда сделать почку несостоятельной. После ОПН восстановление парциальных функций почек всегда происходит постепенно и занимает не менее 1-2 месяцев (в тяжелых случаях – до года). ОПН – тяжелый, но, принципиально обратимый патологический процесс.

Этиология Различают три формы ОПН: преренальная, ренальная и постренальная.

Преренальная ОПН обусловлена нарушением почечной перфузии: шок, коллапс, кровопотеря, обезвоживание, ↓ ОЦК при обширных отёках и водянках (например, цирроз печени, сердечная недостаточность).

Ренальная ОПН связана с непосредственным повреждением почек, что обусловливает снижение клубочковой фильтрации, нарушение функции почечных канальцев вследствие развития в них дистрофических изменений вплоть до некроза (например, ишемия почек, действие нефротоксических ядов, острые гломерулонефриты, васкулиты).

Постренальная ОПН обусловлена остро возникающим нарушением проходимости мочевыводящих путей (закупорка камнями, кровяными сгустками и т.д.), опухоль мочевого пузыря, аденома простаты и др.

Основные звенья патогенеза ОПН:

• прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации;

• нарушение канальцевой реабсорбции и секреции;

• сужение, закупорка канальцев;

• нарастающее повреждение почек в связи с развитием воспаления и иммунопатологических процессов.

Проявления ОПН. Периоды развития ОПН:

1. начальный;

2. олигурии (иногда анурии);

3. восстановления диуреза (полиурии);

4. выздоровления (при благоприятном исходе).

Начальный период: длительность от нескольких часов до 3-х суток, проявляется симптомами основного заболевания, признаки нарушения функции почек отсутствуют.

Период олигурии (длительность от 5 суток до 2-3 недель). Суточный диурез менее 500 мл (олигурия) может смениться анурией (диурез менее 200 мл/сутки). Относительная плотность мочи снижается до 1,009-1,012 г/л (утрата почками концентрационной способности – изогипостенурия). Моча темного цвета, содержит белок, цилиндры, эпителий почечных канальцев, эритроциты.

Механизм олигоанурии:

• снижение скорости клубочковой фильтрации;

• нарушение проходимости канальцев нефронов из-за набухания поврежденного эпителия, его отторжения в просвет канальцев при некрозе, сдавления канальцев отёчной интерстициальной тканью;

• повышение внутрипочечного давления вследствие диффузии клубочкового фильтрата через поврежденную стенку канальцев в интерстициальную ткань почек, что ведёт к нарастанию давления в капсуле Шумлянского-Боумена и препятствует процессу фильтрации.

В период олигоанурии, в связи с резким снижением экскреторной функции почек, возникают азотемия и водно-электролитные расстройства.

Азотемия – повышение уровня небелкового азота в плазме крови: мочевины, мочевой кислоты, остаточного азота, креатинина. Развитию азотемии в ряде случаев способствует также усиленный распад белков в травмированных тканях.

Нарушения водно-электролитного обмена проявляются в виде гипергидратации, гиперкалиемии, гипермагниемии, гиперфосфатемии. Экскреция почками Na+ и Са2+ также затруднена, но концентрация их в сыворотке снижена из-за гидремии и нарушения кишечной абсорбции Са2+ в связи с пониженным синтезом витамина D3.

Гипергидратация сопровождается развитием периферических отёков и водянок, могут развиться артериальная гипертензия и левожелудочковая сердечная недостаточность.

Гиперкалиемия может вызвать остановку сердца. Гипокальциемия способствует появлению судорог и развитию гиперпаратиреоза.

Метаболический ацидоз развивается вследствие нарушение ацидогенеза и аммониогенеза. Ацидогенез –энергозависимый процесс, протекающий в эпителии дистальных канальцев и собирательных трубочек, обеспечивает секрецию в просвет канальцев ионов Н+ в обмен на реабсорбируемый Na+. Аммониогенез осуществляется путём окислительного дезаминирования аминокислот (преимущественно глутамина) эпителием канальцев нефрона и собирательных трубочек, с образованием аммиака диффундирующего в просвет канальцев, где он присоединяет ион Н+ с образованием ионов аммония (NH4+), которые замещают Na+ в солях и выделяются преимущественно в виде NH₄C1 и (NH4)₂SO₄. В кровь при этом поступает эквивалентное количество NaHCO3-, обеспечивающего регенерацию бикарбонатной буферной системы.

Перечисленные нарушения гомеостаза обусловливают появление симптомов уремии.

Период восстановления диуреза характеризуется увеличением объема выделяемой мочи, что объясняется:

• нормализацией клубочковой фильтрации;

• восстановлением проходимости канальцев (регенерация сохранившегося канальцевого эпителия);

• снижением внутрипочечного давления (в т.ч. в капсуле клубочков) в результате уменьшения отёка интерстиция почек.

Объем мочи возрастает сначала до нормы, а затем превышает её – возникает полиурия, обусловленная недостаточной способностью почечных канальцев реабсорбировать воду вследствие функциональной неполноценности регенерировавшего эпителия. Таким образом, функция клубочков восстанавливается раньше, чем функция канальцев. Моча имеет низкую относительную плотность, что свидетельствует о недостаточной концентрационной способности почек. Период выздоровления характеризуется постепенной нормализацией объёма диуреза, функций канальцевого эпителия.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 723 | Нарушение авторских прав