АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нефритический синдром

Прочитайте:
  1. E Эпилептический синдром
  2. E. Шегрен синдромында
  3. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  4. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  5. I I. ОБЩИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
  6. I. Острые рефлекторные вертебральные синдромы
  7. I. Синдром вегетативной (вегетососудистой) дистонии.
  8. II. Алкогольді абстинентті синдром
  9. II. Отечный синдром.
  10. II. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ГЕМОБЛАСТОЗАХ

Нефритический синдром – симптомокомплекс, обусловленный диффузным поражением почечной ткани воспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов.

Одной из наиболее распространённых форм данной патологии являются гломерулонефриты.

Острый гломерулонефрит– заболевание, как правило, инфекционно-аллергического или иммуноаутоагрессивного генеза.

Этиология. Причинами острого гломерулонефриты могут быть инфекционные и неинфекционные факторы.

Инфекционные агенты сами по себе не вызывают гломерулонефрита, однако они провоцируют развитие иммунопатологических процессов с поражением почек. Чаще всего это стрептококки (β-гемолитический стрептококк группы А), вирусы (например, гепатита), токсоплазмы.

Неинфекционные факторы: циркулирующие в крови иммунные комплексы, аутоагрессивные или перекрестные АТ.

Патогенез. Основные звенья патогенеза постстрептококкового острого гломерулонефрита.

• Попадание в организм стрептококков обусловливаетобразование АТ к ним.

• Воздействие АТ на Аг стрептококков приводит к образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в крови и оседают на базальной мембране клубочков.

• Одновременное действие АТ на структуры почечных телец (особенно на их мембраны), имеющие Аг сходные со стрептококковыми, приводит к дополнительному образованию иммунных комплексов.

• Иммунные комплексы (АТ+Аг) вызывают гибель клеток почек и развитие диффузного воспаления почечной ткани.

Проявления: гематурия, артериальная гипертензия, отёки.

Хронический гломерулонефриту 10-20% пациентов является исходом острого гломерулонефрита, а у 80-90% – первично-хроническим заболеванием.

Этиология В отличие от острого гломерулонефрита, запускающими факторами хронического гломерулонефрита явялются, в основном, неинфекционные факторы:

эндогенные (например, Аг опухолей; Аг, образующиеся в результате повреждения тканей – например, при ожоговой болезни, синдроме длительного раздавливания тканей);

экзогенные (например, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители, лекарственные средства содержащие литий или золото, некоторые антибиотики).


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 327 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)