АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хроническая почечная недостаточность. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – синдром (патологический процесс) развивающийся по мере постепенного формирования прогрессирующего нефросклероза и

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – синдром (патологический процесс) развивающийся по мере постепенного формирования прогрессирующего нефросклероза и уменьшения количества действующих нефронов. При этом, в отличие от ОПН, полного выключения всех нефронов не происходит до самого конца процесса.

ХПН характеризуется медленно прогрессирующей утратой функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью, что приводит к образованию сморщенной почки. Этот процесс необратим.

Клинически ХПН начинают проявляться при снижении числа нефронов до 30% от нормального. Уменьшение их количества до 15-10% сопровождается развитием уремии. Как правило, ХПН приводит к гибели пациентов.

Причины ХПН: преренальные, ренальные и постренальные.

Преренальные: длительные артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек.

Ренальные: хронические патологические процессы в почках (например, гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз, тубулопатии), вторичные поражения почек при системных заболеваниях (например, СД, системная красная волчанка).

Постренальные: факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи (камни, опухоли и др.).

Патогенез: прогрессирующее снижение (вплоть до прекращения) клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции.

В основе этих процессов лежит прогрессирующая гибель нефронов, замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это приводит к нарастающей недостаточности функций почек. Финальным этапом ХПН является уремия.

Проявления Постепенность развития ХПН объясняется не только медленной гибелью нефронов, но и компенсаторным усилением функций неповреждённых нефронов.

Стадии развития ХПН Выделяют три стадии ХПН, каждая из которых подразделяется на фазы А и Б.

Стадия I - латентная Фаза IA характеризуется нормальными показателями скорости клубочковой фильтрации (СКФ), но при проведении нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение функционального резерва почек. В фазе IБ СКФ составляет 50% от должного. Характеризуется снижением концентрационной способности почек.

Стадия II - гиперазотемическая (повышение в крови уровня мочевины, мочевой кислоты, остаточного азота, креатинина). В фазе IIA СКФ снижена до 40-20%, а в фазе ПБ - до 19-10% от должной.

Стадия III - уремическая, характеризуется снижением СКФ до 10-5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии.

Проявления ХПН В процессе развития болезни изменяются объём и относительная плотность выделяющейся мочи. Различают стадии полиурии и олигурии.

В стадии полиурии объем суточной мочи возрастает до 2-4 л, появляется никтурия. Моча имеет низкую относительную плотность, близкую к таковой первичной мочи (1,010-1,014 г/л).

Патогенез Механизм развития этих изменений объясняется гипотезой «интактного нефрона», согласно которой при ХПН неповрежденные функционирующие нефроны гипертрофируются и работают с повышенной нагрузкой. В них увеличивается СКФ за счет расширения афферентных и повышения тонуса эфферентных артериол. В результате увеличивается гидростатическое давление в полости капсулы клубочка, что сопровождается ускоренным перемещением жидкости по канальцам и сокращением времени пребывания её в контакте с канальцевым эпителием. Это ограничивает процесс реабсорбции растворенных в первичной моче веществ, и они удерживают внутри канальцев воду, препятствуя её всасыванию. В результате развивается осмотический диурез.

Кроме того, выявлено снижение чувствительности эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек к действию альдостерона и АДГ. Вследствие этого в еще большей степени снижается реабсорбция Na+, воды и мочевины, выделяется в повышенном объёме слабо концентрированная моча.

Стадия олигурии развивается в результате прогрессирующего уменьшения количества действующих нефронов. Скорость клубочковой фильтрации уменьшается до 10 мл/мин, а объём суточной мочи становится менее 500 мл (олигурия). В стадию олигурии ХПН полностью утрачивается способность почек к разведению и концентрированию мочи, наблюдается изостенурия (плотность мочи соответствует плотности плазмы крови: 1,009-1,012 г/л). Расстройства гомеостаза достигают выраженной степени, развивается уремия.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 519 | Нарушение авторских прав