АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. •На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XIV. Патогенез
  8. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  9. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  10. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

• На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора),

• Основные патогенетические звенья нефротического синдрома: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза липопротеинов гепатоцитами.

Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии.

Проявления нефротического синдрома многочисленны. К числу основных относятся: массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемией (в связи с гипоальбуминемией), гиперлипопротеинемия, липидурия, гипопротеинемические отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови, снижение противоинфекционной защиты.

Развитие гиперлипидемии обусловлено повышение продукции липопротеинов в печени и нарушение катаболизма липопротеинов, что может быть обусловлено потерей с мочой некоторых субстанций (например, липопротеиновой липазы).

При нефротическом синдроме с мочой теряются различные транспортные белки, в связи с этим в плазме крови понижен уровень ряда микроэлементов (Fe, Cu, Zn), метаболитов витамина D, тиреоидных и стероидных гормонов.

Тромбоэмболические осложнения обусловлены повышением содержания в крови прокоагулянтов: фибриногена и плазменных факторов V (проакцелерин) и VIII (антигемофильный глобулин А), снижением содержания антикоагулянта антитромбина III; cнижение активности фибринолитической системы – уменьшение содержания плазминогена; кроме того, отмечается увеличение количества тромбоцитов, повышение их способности к адгезии и агрегации. Инфекционные осложнения обусловлены снижением в плазме крови уровня иммуноглобулинов вследствие потери их с мочой.

 

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 536 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)