АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

Прочитайте:
  1. A) нарушения синтеза гепарина
  2. E. Нарушения ритма сердца.
  3. E74.1 Нарушения обмена фруктозы
  4. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  5. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  6. F8 Нарушения психологического развития
  7. I. Алиментарные и метаболические нарушения
  8. II. Острые нарушения памяти и сознания, обусловленные алкоголем и лекарственными средствами
  9. II. Продолжительные качественные нарушения сознания
  10. II. Эндокринные нарушения

Большие изменения при ХПН претерпевает также фосфорно-кальциевый обмен. Почки играют важную роль в регуляции кальция в почках происходит превращение холекальциферола в активную форму витамина D3 — кальцитриол, под влиянием которого усиливается всасывание кальция в кишечнике. Нарушение образования кальцитриола в почках при ХПН приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и гипокальциемии, которая по мере прогрессирования почечной недостаточности становится все более выраженной. Гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона, развивается вторичный гиперпаратиреоз, играющий с одной стороны, компенсаторную роль (под влиянием паратгормона повышается содержание кальция в крови), с другой стороны — выраженную патологическую роль (развивается системный остеопороз, остеомаляция, деформация костей, полинейропатия). Рецепторы к паратгормону обнаружены не только в костной ткани и почках, но практически во всех органах и тканях, что позволяет проявлять паратгормону в условиях высокой его концентрации свое действие как уремического токсина. Наряду с гипокальциемией при ХПН развивается выраженная фосфатемия, что в свою очередь снижает всасывание кальция в кишечнике, применения фосфатсвязывающих средств в высоких дозах.

Другие метаболические нарушения. Для ХПН характерна гиперурикемия, но клиническими проявлениями подагры она обычно не сопровождается.

Метаболический ацидоз. По мере прогрессирования почечной недостаточности экскреция кислот и восстановление буферных систем падают ниже уровня, необходимого для поддержания КЩР, и развивается метаболический ацидоз.

 

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 444 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)