АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез острого лейкоза

В костном мозге появляется одна или несколько стволовых лейкозных клеток, являющихся предшественниками всей лейкозной популя­ции. Наряду с этим, в костном мозге сохраняются нормальные кровет­ворные элементы, что позволяет в течение некоторого времени под­держивать гемопоэз. Однако лейкозный клон в силу ускоренной про­лиферации обладает преимуществом в темпе роста, что позволяет ему достаточно быстро вытеснить нормальное кроветворение.

В патологическом клоне резко нарушаются процессы созревания и пролиферации: значительно уменьшается количество «дремлющих», т. е. находящихся в состоянии покоя, клеток за счет увеличения доли активно пролиферируюших, при этом дифференциация лейкозных клеток тормозится или прерывается совсем.

Продукты метаболизма и ускоренного распада опухолевых клеток вызывают лихорадку и интоксикацию, а дальнейшее возрастание их концентрации приводит к угнетению нормального гемопоэза с разви­тием анемии, кровотечений, нейтропении, иммунодефицита, ДВС-синдрома.

С другой стороны, имеет место гиперпластический синдром. Во внутренних органах, в суставах, поднадкостнично, в сосудах, в нервной системе, в коже, в глазницах, в яичках, в яичниках, в матке появляют­ся лейкозные инфильтраты, по сути, метастазы опухоли, обусловлива­ющие возникновение местных гемодинамических расстройств, дистро­фических нарушений и некрозов.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 429 | Нарушение авторских прав