АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хроническая почечная недостаточность. Хроническая почечная недостаточность (ХПН, хроническая уремия, сморщивание почки) — симптомокомплекс

I. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ТЕОРЕНИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

Хроническая почечная недостаточность (ХПН, хроническая уремия, сморщивание почки) — симптомокомплекс, обусловленный прогрессиру­ющим склерозированием почечной паренхимы с гибелью более 2/3 нефронов вследст­вие первичного или вторичного хронического заболевания почек.

Частота ХПН варьирует в различных странах в пределах 100—600 на 1 млн взрослого населения, при этом ежегодно регистрируют 50—100 новых случаев ХПН.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В этиологию ХПН всё больший вклад вносят эндокринные и сосудистые заболевания. Постоянно растёт процент больных с ДН, атеросклеротическим и гипертоническим нефроангиосклерозом среди всех больных, нахо­дящихся на хроническом диализе.

К заболеваниям, часто приводящим к ХПН, относят следующие.

- Воспалительные: ХГН, хронический пиелонефрит, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, ревматоид­ный артрит, склеродермия, некротизирующие васкулиты, геморраги­ческий васкулит), туберкулёз, ВИЧ-нефропатия, HCV-нефрит, HBV-нефрит, малярийная нефропатия, шистосомная нефропатия.

- Метаболические и эндокринные: СД (ИЗСД, ИНСД), подагра, амилоидоз (АА, AL), идиопатическая гиперкальциурия, оксалоз, цистиноз.

- Сосудистые заболевания: злокачественная гипертензия, ИБП, гиперто­ническая болезнь.

- Наследственные и врождённые заболевания: поликистозная болезнь, сегментарная гипоплазия, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия, нефронофтиз Фанкони, наследственный онихоартроз, болезнь Фабри.

- Обструктивные нефропатии: нефролитиаз, опухоли мочевой системы, гидронефроз, мочеполовой шистосомоз.

- Токсические и лекарственные нефропатии: анальгетическая, циклоспориновая, кокаиновая, героиновая, алкогольная, свинцовая, кадми­евая, радиационная, вызванная двуокисью германия.

Патогенез хронической почечной недостаточности.

ХПН в первую очередь обусловлена нарушающей гомеостаз почечной задержкой воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нару­шениям гомеостаза относят

- гипергидратацию;

- задержку натрия;

- объём—Na⁺-зависимую артериальную гипертензию;

- гиперкалиемию;

- гиперфосфатемию;

- гипермагниемию;

- метаболический ацидоз;

- азотемию с гиперурикемией.

Одновременно при ХПН происходит накопление уремических токсинов из фракций «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию, а также β₂-микроглобулина, гликозилированных бел­ков, многих цитокинов. В ответ на снижение фильтрационной функции с задержкой в организме натрия, калия, фосфора, Н⁺-ионов возрастает продукция альдостерона, антидиуретического (АДГ), натрийуретического и паратиреоидного (ПТГ) гормонов, приобретающих свойства уремических токсинов.

Сморщивание почечной паренхимы ведёт к дефициту эритропоэтина (эпоэтина), метаболитов витамина D₃, вазодепрессорных простагландинов и активации РААС почек, вследствие чего развиваются анемия, ренинзависимая гипертензия, уремический гиперпаратиреоз. Патогенез гипертензии при ХПН обусловлен также активацией симпатической нервной системы почек, накоплением уремических ингибиторов NO-синтетазы (асиммет­ричный диметиларгинин) и дигоксинподобных метаболитов, а также ре­зистентностью к инсулину и лептину. С уремической полинейропатией связывают отсутствие ночного снижения АД при почечной гипертензии. Другие симптомы ХПН, обусловленные уремическим гормональным дис­балансом.

Симптомы ХПН, вызванные водно-электролитным и гормональным дисбалансом.

Сердечно-сосудистая патология занимает первое место среди причин смертности при ХПН.

■ Уремическая кардиомиопатия, обусловленная гипертензией, представ­лена концентрической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). При уремической кардиомиопатии, вызванной объёмной перегрузкой (гиперволемия, анемия), развивается эксцентрическая ГЛЖ с его неуклон­ной постепенной дилатацией. Выраженная уремическая кардиомиопа­тия характеризуется систолической или диастолической дисфункцией с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

■ Прогрессирование атеросклероза при ХПН вызвано генерализованной эндотелиальной дисфункцией, гипертензией, гиперфосфатемией, гиперлипидемией атерогенного типа, гиперинсулинемией, аминокислот­ным дисбалансом (дефицит аргинина, избыток гомоцистеина). Гиперфосфатемия не только ускоряет прогрессирование ХПН и индуцирует гиперплазию паращитовидных желёз, но и выступает независимым от уремического гиперпаратиреоза фактором риска смертности от сердеч­но-сосудистых осложнений ХПН.

ПРОГРЕССИРОВАНИЕ: ВЕДУЩАЯ РОЛЬ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ

Темп прогрессирования ХПН пропорционален скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом предопределён этиологией нефропатии.

■ Прогрессирование ХПН при хроническом нефрите зависит от его кли­нического варианта и морфологического типа. ХПН при нефротическом или смешанном нефрите (ФСГС или мезангиокапиллярный), как правило, развивается на 3—5-м году заболевания.

■ ХПН при АА-амилоидозе по темпам прогрессирования сопоставима с диффузным нефритом. Развивается на фоне персистирующего НС в рамках гепатолиенального синдрома, синдрома нарушенного всасы­вания, надпочечниковой недостаточности. Иногда возникает острый тромбоз почечных вен.

■ ХПН при ДН по сравнению с латентным нефритом и хроническим пие­лонефритом прогрессирует быстрее. Ежемесячная скорость снижения фильтрационной функции при ДН прямо пропорциональна степени гипергликемии, тяжести гипертензии и величине протеинурии. У 20% больных с ИНСД наблюдают особенно быстрое формирование ХПН за счёт развития необратимой ОПН: преренальной, ренальной, постренальной.

■ ХПН при хроническом пиелонефрите и поликистозной болезни про­грессирует медленными темпами, поэтому остеодистрофия и уремичес­кая полинейропатия иногда возникают ещё в консервативной стадии ХПН, а первыми клиническими симптомами ХПН выступают полиурия, синдром сольтеряющей почки.

Неспецифические, невоспалительные механизмы, участвующие в прогрессировании ХПН:

■ гипертензия;

■ протеинурия (более 1 г/л);

■ двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий;

■ перегрузка пищи белком, фосфором, натрием;

■ курение

■ наркомания

■ гиперпаратиреоз

■ активация РААС

■ гиперальдостеронизм

■ гликозилирование тканевых белков (при ДН)

Факторы, способствующие ускорению прогрессирования ХПН.

К факторам, усугубляющим течение ХПН, относят также интеркуррентные острые инфекции (включая инфекцию мочевых путей), острую об­струкцию мочеточника, беременность. Кроме того, в условиях уремическо­го дефекта ауторегуляции гломерулярного кровотока водно-электролитные нарушения легко индуцируют спазм афферентной артериолы. Поэтому при ХПН особенно часто развивается преренальная ОПН. При ХПН значительно повышен риск лекарственных поражений почек с развитием ренальной ОПН.

В ответ на прогрессирующее уменьшение функционирующей почечной паренхимы происходит ангиотензин II-зависимый спазм эфферентной арте­риолы клубочка вместе с простагландинзависимой вазодилатацией афферент­ной артериолы, что способствует гиперфильтрации. Стойкая гиперфильтра­ция и внутриклубочковая гипертензия ведут к гипертрофии клубочков с их повреждением, гломерулосклерозом и прогрессированием ХПН.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина

Исходя из степени снижения КФ и лечебной тактики различают 3 стадии ХПН.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 559 | Нарушение авторских прав