АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Порция продуктов в 1 г, содержащая 5 г белка

Энтеросорбенты (повидон, лигнин гидролизный, активированный уголь, окисленный крахмал, оксицеллюлоза) или кишечный диализ используют в ранней стадии ХПН или при невозможности (нежелании) соблюдать МБД. Кишечный диализ проводят путём перфузии кишечника специальным рас­твором (хлоридом натрия, кальция, калия вместе с натрия гидрокарбона­том и маннитолом). Приём повидона в течение 1 месяца снижает уровень азотистых шлаков и фосфатов на 10-15%. При приёме внутрь за 3-4 ч 6-7 л раствора для кишечного диализа удаляют до 5 г небелкового азота. В результате происходят снижение уровня мочевины крови за процедуру на 15-20%, уменьшение ацидоза.

Лечение артериальной гипертензии.

Оптимальный уровень АД, поддерживающий при ХПН достаточный почечный кровоток и не индуцирующий гиперфильтрацию, варьирует в пределах 130/80-85 мм рт.ст. в случае, если отсутствует тяжёлый ко­ронарный или церебральный атеросклероз. На ещё более низком уров­не — 125/75 мм рт.ст. необходимо поддерживать АД у больных с ХПН с протеинурией, превышающей 1 г/сут. В любой стадии ХПН противопоказаны ганглиоблокаторы гуанетидин, нецелесообразно систематическое применение нитропруссида натрия, диазоксида. Задачам гипотензивной терапии консервативной ста­дии ХПН в наибольшей степени отвечают салуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, препараты центрального действия.

Препараты центрального действия снижают АД за счёт стимуляции адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС, что ведёт к блокаде периферической симпатической иннервации. Клонидин и метилдопу пло­хо переносят многие больные ХПН из-за усугубления депрессии, индук­ции ортостатической и интрадиализной гипотонии. Кроме того, участие почек в метаболизме этих препаратов диктует необходимость коррекции дозировки при ХПН. Клонидин используется для купирования гипертони­ческого криза при ХПН, блокирует диарею при автономной уремической нейропатии ЖКТ. Моксонидин, в отличие от клонидина, обладает кардиопротективным и антипротеинурическим действием, меньшим центральным (депрессивным) эффектом и усиливает гипотензивный эффект препаратов других групп, не нарушая стабильности центральной гемодинамики. До­зировку моксонидина необходимо уменьшать по мере прогрессирования ХПН, так как 90% препарата выводится почками.

Салуретики нормализуют АД за счёт коррекции гиперволемии и выве­дения избытка натрия. Спиронолактон, применяемый в начальной стадии ХПН, обладает нефропротективным и кардиопротективным эффектом за счёт противодействия уремическому гиперальдостеронизму. При КФ ме­нее 50 мл/мин более эффективны и безопасны петлевые и тиазидоподобные диуретики. Они увеличивают экскрецию калия, метаболизируются печенью, поэтому при ХПН их дозировки не изменены. Из тиазидоподобных диуретиков при ХПН наиболее перспективен индапамид. Индапамид контролирует гипертензию как за счёт диуретического действия, так и путём вазодилатации — снижая ОПСС. При выраженной ХПН (КФ менее 30 мл/мин) эффективна комбинация индапамида с фуросемидом. Тиазидоподобные диуретики пролонгируют натрийуретический эффект петле­вых диуретиков. Кроме того, индапамид за счёт торможения вызванной петлевыми диуретиками гиперкальциурии корригирует гипокальциемию и тем самым замедляет формирование уремического гиперпаратиреоза. Однако для монотерапии гипертензии при ХПН салуретики не исполь­зуются, так как при длительном применении они усугубляют гиперурикемию, резистентность к инсулину, гиперлипидемию. С другой стороны, салуретики усиливают гипотензивный эффект центральных антигипер­тензивных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и обеспечивают бе­зопасность применения спиронолактона в начальной стадии ХПН — за счёт выведения калия. Поэтому более выгодно периодическое (1-2 раза в неделю) назначение салуретиков на фоне постоянного приёма указанных групп антигипертензивных препаратов. Из-за высокого риска гиперкалиемии спиронолактон противопоказан больным с ДН в начальной ста­дии ХПН, а больным недиабетическими нефропатиями — при КФ менее 50 мл/мин. Больным с ДН рекомендуют петлевые диуретики, индапамид, ксипамид. В полиурической стадии ХПН применение петлевых диуретиков без адекватного контроля водно-электролитного баланса часто приводит к дегидратации с преренальной ОПН, гипонатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, нарушениями сердечного ритма и тетанией. Петлевые диуретики также вызывают тяжёлые вестибулярные нарушения. Ототоксичность резко возрастает при комбинации салуретиков с аминогликозидными антибиотикам или цефалоспоринами. При гипертензии в рамках циклоспориновой нефропатии петлевые диуретики могут усугубить, а спи-ронолактон — уменьшить нефротоксичность циклоспорина.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывают наиболее выраженный нефро- и кардиопротективный эффект. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, салуретики, блокаторы кальциевых каналов и статины усиливают, а ацетилсалициловая кислота и НПВС ослабляют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. При плохой переносимости ингибиторов АПФ (мучительный кашель, диарея, ангионевротический отёк) их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, эпросартан). Лозартан обладает урикозурическим эффектом, корригирующим гиперурикемию. Эпросартан обладает свойствами периферического вазодилататора. Предпочтительны пролонгированные препа­раты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые больным с ХПН в малоизменённых дозах: фозиноприл, беназеприл, спираприл, лозартан, валсартан, эпросартан. Дозы эналаприла, лизиноприла, периндоприла, цилазаприла следует уменьшать в соответствии со степенью снижения КФ; они противопоказаны при ИБП, тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, терминальной ХПН (креатинин крови более 6 мг/дл), а также после трансплантации — при гипертензии, вызванной циклоспо­риновой нефротоксичностью. Назначение ингибиторов АПФ в условиях выраженной дегидратации (на фоне длительного применения больших доз салуретиков) проводит к преренальной ОПН. Кроме того, ингибиторы АПФ иногда уменьшают антианемический эффект препаратов эпоэтина.

Блокаторы кальциевых каналов.

К преимуществам блокаторов кальциевых каналов относят кардиопро­тективный эффект с торможением кальцификации коронарных артерий, нормализующее действие на суточный ритм АД при ХПН, отсутствие за­держки Na и мочевой кислоты. В то же время в связи с отрицательным инотропным эффектом не рекомендуется применять блокаторы кальцие­вых каналов при ХСН. При гипертонической болезни и циклоспориновой нефротоксичности полезна их способность влиять на афферентную вазоконстрикцию и ингибировать гипертрофию клубочков. Большинство пре­паратов (за исключением исрадипина, верапамила, нифедипина) применя­ют при ХПН в обычных дозах за счёт преимущественно печёночного типа метаболизма. Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин, исрадипин, фелодипин) снижа­ют продукцию эндотелина-1, однако по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции, протеинурию и другие механизмы прогрессирования ХПН. Поэтому в консервативной стадии ХПН дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов следует применять в сочетании с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II. Для монотерапии больше подходят верапамил или дилтиазем, отличающиеся отчётливым нефропротективным и антиангинальным эффектом. Указанные препараты, а также фелодипин наиболее эффективны и безопасны при лечении гипертензии при острой и хрони­ческой нефротоксичности циклоспорина и такролимуса. Они обладают также иммуномодулирующим, нормализующим фагоцитоз эффектом

Гипотензивная терапия почечной гипертензии в зависимости от этиологии и клинических особенностей ХПН.

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры применяют при тя­жёлой ренинзависимой почечной гипертензии с противопоказаниями к использованию ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II. Большинство бета-адреноблокаторов, а также карведилол, празозин, доксазозин, теразолин назначают при ХПН в обычных дозировках, а пропранолол для купирования гипертонического криза используют даже в дозировках значительно более высоких, чем среднетерапевтические. Дозировки атенолола, ацебутолола, надолола, бетаксолола, гидралазина необходимо снижать, поскольку их фармакокинетика нарушена при ХПН. Бета-адреноблокаторы обладают выраженным антиангинальным и антиаритмическим эффектом, поэтому их применяют для лечения ги­пертензии у больных с ХПН, осложнённой ИБС, суправентрикулярными аритмиями. Для систематического применения при ХПН показаны бета1-селективные препараты (атенолол, бетаксолол, метопролол, бисопролол). При ДН предпочтительны небиволол и карведилол, мало влияющие на углеводный обмен, нормализующие суточный ритм АД и синтез NО в эн­дотелии. Метопролол, бисопролол и карведилол эффективно защищают миокард от влияния повышенного тонуса симпатической иннервации и катехоламинов. При выраженной уремической кардиомиопатии (фракции выброса менее 30%) они снижают кардиальную смертность на 30%. При назначении альфа1-адреноблокаторов (доксазозин, альфузозин, теразозин) следует учитывать, что наряду с гипотензивным эффектом они задержи­вают развитие доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов, помимо обще­известных (выраженная брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, нестабильный СД), при ХПН включают гиперкалиемию, декомпилированный метаболический ацидоз, а также тяжёлый уреми­ческий гиперпаратиреоз, когда высок риск кальцификации проводящей системы сердца.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 517 | Нарушение авторских прав