АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ (КФ МЕНЕЕ 1 5 МЛ/МИН)

В терминальной стадии эффективна только заместительная почечная те­рапия — диализные методы (регулярный ГД, ПАПД) или трансплантация почки.

При переходе консервативной стадии ХПН в терминальную нарушается водовыделительная функция: «принудительную» полиурию сменяет олигурия, развивается гипергидратация. Гипертензия часто приобретает мало-контролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелудочковой недостаточности с отёком лёгких. Отмечают сонливость, мышечную слабость, тошноту, рвоту с резким снижением аппетита, часто вплоть до анорексии, диарею (уремический энтероколит). Характерен кож­ный зуд. Наблюдают кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, ма­точные), боли в костях и позвоночнике, судорожные подёргивания мышц. При терминальной уремии обнаруживают запах аммиака изо рта, пери­кардит, поражение периферической нервной системы и ЦНС, симптомы декомпенсированного метаболического ацидоза: периодическое дыхание, вторичную подагру (с артритом, тофусами).

■ Поражение нервной системы.

□Ранние признаки уремической энцефалопатии: снижение памяти, способности к простым математическим действиям, инверсия сна.

□В поздней стадии наступает уремическая кома. Коматозное состояние при ХПН обусловлено и другими причинами: отёком мозга за счёт критической гипергидратации или тяжёлого гипертонического криза.

□При диабете присоединение ХПН повышает риск гипогликемической комы, поскольку скорость метаболизма инсулина уменьшается по мере сморщивания почек. Особенно опасно при ДН отсутствие типичных симптомов гипогликемии вследствие автономной диабети­ческой полинейропатии.

□Периферическая сенсорно-моторная полинейропатия представлена син­дромом «беспокойных ног», парестезиями, иногда — резкой мышечной слабостью, нарушениями суточного ритма АД. Для поздней стадии сен­сорно-моторной нейропатии типичны парезы и сенсорная атаксия.

□Для автономной нейропатии характерны гемодинамическая неста­бильность (ортостатическая, интрадиализная гипотония), уменьше­ние потоотделения, «вагальная денервация» сердца с аритмиями, риском внезапной остановки сердца, парезом желудка, профузной ночной диареей, импотенцией.

■ Метаболический ацидоз с высоким анионным дефицитом вызван за­держкой сульфатов, фосфатов. Кроме того, в условия почечной анемии и тканевой гипоксии при ХПН повышен риск развития молочнокис­лого ацидоза. При декомпенсированном метаболическом ацидозе (со снижением рН крови) возникает дыхание Куссмауля, другие признаки поражения ЦНС, вплоть до ацидотической комы.

■Перикардит. Уремический перикардит типичен для терминальной уре­мии и выступает показанием к срочному гемодиализу. Типичны загрудинные боли, часто интенсив­ные, связанные с дыханием и изменением положения тела, нарушения ритма и шум трения перикарда. Перикардит — причина смерти 3-4% больных с ХПН

■Поражение дыхательной системы при ХПН. Уремический интерстициальный отёк лёгких («водяное лёгкое») — самое частое поражение дыхатель­ной системы при ХПН — важно отличать от острой левожелудочковой недостаточности и от РДС-синдрома. При присо­единении ХПН у больных диабетом возрастает риск некардиогенного отёка лёгких. Поскольку при ХПН у больных с ДН выраженная гипер­гликемия не сопровождается осмотическим диурезом, развивающийся гиперосмолярный синдром приводит к критической гиперволемической гипергидратации с интерстициальным отёком лёгких. При ХПН часто возникает синдром ночного апноэ обструктивного типа.

■Острая бактериальная пневмония (стафилококковая, туберкулёзная) также нередко осложняет ХПН. Туберкулёз при ХПН наблюдают в 7-10 раз чаще, чем у лиц с нормальной функцией почек.

■Поражение органов ЖКТ при выраженной уремии. Развиваются анорексия, выраженный диспепсический синдром, глоссит, хейлит, стоматит, паротит, частая диарея. Желудочные кровотечения с летальностью, превышающей 50%, возникают у каждого 10-го диализного больного за счёт пептических язв желудка, эрозивного эзофагита, ангиодисплазии слизистой ЖКТ. Дополнительный фактор риска кишечных кровотече­ний с перфорацией — дивертикулёз толстого кишечника, характерный для поликистозной болезни. Уремическое поражение ЖКТ приводит к синдрому нарушенного всасывания, чему способствуют анорексия, нарушения секреции, атеросклероз абдоминальных артерий и автоном­ная нейропатия ЖКТ.

Осмотр и физическое обследование

В терминальной стадии ХПН больные вялы, апатичны. Кожа бледная, сухая, желтушная, с серым оттенком (анемия и прокрашивание урохромами), с геморрагиями, кровоподтёками и следами расчёсов. При перикарди­те выслушивают шум трения перикарда.

Лабораторные исследования

Ранняя диагностика ХПН основана на лабораторных методах.

В пользу ХПН свидетельствуют полиурия с никтурией, стойкая артери­альная гипертензия в сочетании с анемией, симптомами гастроэнтерита и вторичной подагры, гиперфосфатемия с гипокальциемией.

Наиболее информативны и надёжны определение максимальной относи­тельной плотности или осмолярности мочи, величины КФ и уровня креати-нина крови. Депрессия максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением КФ ниже 60-70 мл/мин свидетель­ствует о начальной стадии ХПН. Метод расчёта КФ по формуле Cockroft-Gault более точен, так как учитывает возраст, массу тела и пол больного.

КФ (у мужчин) = (140 - возраст, лет) х m: (72 х Сr), КФ (у женщин) = (140 - возраст, лет) х m х 0,85: (72 х Сr),

где m — масса тела, кг; Сr — креатинин крови, мг/дл.

Азотемию (креатинин более 1,5 мг/дл) обнаруживают в более поздней стадии ХПН — при снижении КФ до 30-40 мл/мин. ХПН при ДН по сравнению с недиабетическими нефропатиями труднее диагностировать. Диагностика ХПН с помощью пробы Зимницкого затруднительна из-за глюкозурии. Кроме того, при свойственном тяжёлому диабету дефиците мышечной массы и стеатозе печени уровень креатинина и мочевины крови не отражает тяжести ХПН. Информативнее расчёт величины КФ по фор­муле Cockroft-Gault, MDRD.

При уремическом гиперпаратиреозе обнаруживают гиперфосфатемию и гипокальциемию, повышение уровня костной фракции ЩФ и ПТГ крови. О длительных нарушениях нутритивного статуса, обусловленных ХПН, свидетельствуют гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Инструментальные исследования

Характерно уменьшение размеров почек по данным УЗИ или обзорной рентгенограммы почек.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение ХПН разделяют на симптоматическое и патоге­нетическое. В его задачи входят:

■ торможение прогрессирования ХПН (нефропротективный эффект);

■ замедление формирования гипертрофии ЛЖ (кардиопротективный эф­фект);

■ устранение уремической интоксикации, гормональных и метаболичес­ких нарушений;

■ ликвидация инфекционных осложнений ХПН.

Оптимален для монотерапии ХПН препарат, обладающий нефропротективным и кардиопротективным эффектом, метаболически нейтральный, лишённый побочных эффектов.

Главные направления консервативной терапии ХПН — коррекция азо­тистого и водно-электролитного гомеостаза, лечение артериальной гипертензии и анемии.

Коррекция нарушений гомеостаза и обменных нарушений.

Малобелковая диета (МБД) устраняет симптомы уремической интокси­кации, уменьшает азотемию, симптомы подагры, гиперкалиемию, ацидоз, гиперфосфатемию, гиперпаратиреоз, стабилизирует остаточную функцию почек, тормозит развитие терминальной уремии, улучшает самочувствие и липидный профиль. Эффект МБД более выражен при её применении в начальной стадии ХПН и при исходно медленном прогрессировании ХПН. МБД, ограничивающая поступление животных белков, фосфора, натрия, поддерживает уровень сывороточного альбумина, сохраняет нутритивный статус, усиливает нефропротективный и кардиопротективный эффект фар­макотерапии (ингибиторами АПФ). С другой стороны, лечение препара­тами эпоэтина, оказывая анаболический эффект, способствует длительному соблюдению МБД.

Выбор МБД зависит от этиологии нефропатии и стадии ХПН

■ В ранней стадии ХПН (креатинин менее 250 ммоль/л) допустима дие­та с умеренным ограничением белка (1,0 г/кг массы тела), калорийнос­тью не ниже 35—40 ккал/кг. При этом предпочтительнее растительные соевые белки (до 85%), обогащенные фитоэстрогенами, антиоксидантами и содержащие меньше фосфора, чем мясо, рыба, и белок моло­ка — казеин. При этом следует избегать продуктов из генно-модифицированной сои.

■ При ХПН с уровнем креатинина 0,25-0,5 ммоль/л показано большее ограничение белка (0,6—0,7 г/кг), калия (до 2,7 г/сут), фосфора (до 700 мг/сут) при прежней калорийности (35-40 ккал/кг). Для безопас­ного применения МБД, профилактики нарушений нутритивного стату­са рекомендуется применение кетоаналогов незаменимых аминокислот [кетостерил в дозе 0,1—0,2 г/(кг х сут)].

■ При выраженной ХПН (креатинин более 0,5 ммоль/л,) сохраняют бел­ковые и энергетические квоты на уровне 0,6 г белка на 1 кг массы тела больного, 35—40 ккал/кг, но ограничиваются калий до 1,6 г/сутки и фос­фор до 400—500 мг/сут. Кроме того, присоединяют полный комплекс эссенциальных кето/аминокислот [кетостерил 0,1—0,2 г/(кг х сут)]. Кетостерил не только снижает гиперфильтрацию и продукцию ПТГ, устраняет отрицательный азотистый баланс, но и уменьшает инсулинрезистентность.

■ При ХПН у больных с подагрической нефропатией и диабетом 2-го типа (ИНСД) рекомендуют МБД с гиполипидемическими свойства­ми, модифицированную пищевыми добавками с кардиопротективным эффектом. Используют обогащение диеты ПНЖК: морепродуктами (омега-3), растительным маслом (омега-6), соепродуктами, добавляют пищевые сорбенты холестерина (отруби, зерновые, овощи, фрукты), фолиевую кислоту (5-10 мг/сут). Важный способ преодоления уреми­ческой инсулинрезистентности — применение комплекса нормализу­ющих избыточную массу тела физических упражнений. При этом уве­личение толерантности к физической нагрузке обеспечивают терапией эпоэтином.

■ Для уменьшения поступления фосфора, помимо животных белков, ог­раничивают потребление бобовых, грибов, белого хлеба, красной ка­пусты, молока, орехов, риса, какао. При тенденции к гиперкалиемии исключают сухофрукты (курага, финики), хрустящий, жареный и пе­чёный картофель, шоколад, кофе, сухие грибы, ограничивают соки, бананы, апельсины, помидоры, цветную капусту, бобовые, орехи, аб­рикосы, сливы, виноград, чёрный хлеб, варёный картофель.

Резкое ограничение в диете содержащих фосфаты продуктов (в том числе молочных) приводит у больного с ХПН к нарушению пита­ния. Поэтому вместе с МБД, умеренно органичивающей поступле­ние фосфатов, используют препараты, связывающие фосфаты в ЖКТ (кальция карбонат или кальция ацетат). Дополнительным источни­ком кальция выступают незаменимые кето/аминокислоты в форме кальциевых солей. В том случае, если достигаемый при этом уровень фосфатов крови не полностью подавляет гиперпродукцию ПТГ, не­обходимо присоединить к лечению активные метаболиты витамина D₃ — кальцитриол, а также корригировать метаболический ацидоз. Если полная коррекция ацидоза с помощью МБД невозможна, назначают внутрь цитраты или натрия гидрокарбонат с целью поддержания уровня SB в пределах 20-22 мэкв/л. Для облегчения составления МБД в таблице №4 приведены данные о со­держании белка в продуктах.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 791 | Нарушение авторских прав