АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ (СНИЖЕНИЕ КФ ДО 40-60 МЛ/МИН) ХПН

Первыми признаками ХПН часто выступают её неспецифические «мас­ки»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопа­тическая, а также осложнения, обусловленные снижением почечной эли­минации лекарств, например учащение гипогликемических состояний при стабильном диабете на подобранной дозировке инсулина.

Начальной стадии ХПН свойственно латентное течение с полиурией, никтурией, умеренно выраженной анемией. В 40—50% случаев обнаружи­вают АГ. Часто отмечается снижение аппетита.

■ Водно-электролитные нарушения.

o Полиурия с никтурией — ранний симптом ХПН, вызванный нару­шением концентрационной способности почек за счёт снижения канальцевой реабсорбции воды. Поскольку полиурия носит «при­нудительный» характер, при ограничении питьевого режима при ХПН возникает опасность дегидратации, гиповолемии и гипернатриемии.

o Присоединение нарушения канальцевой реабсорбции натрия свиде­тельствует о развитии синдрома потери натрия (сольтеряющая поч­ка). Последний осложняется преренальной ОПН.

o Гипокалиемия также возникает в полиурической стадии ХПН в слу­чае передозировки салуретиков, профузной диареи. Представлена резкой мышечной слабостью, изменениями ЭКГ, усилением токси­ческого эффекта сердечных гликозидов.

o Задержка натрия вследствие поступления с пищей натрия в объё­ме, превышающем величину его максимальной экскреции при ХПН, ведёт к гиперволемии с гипергидратацией, объёмной перегрузке мио­карда, а также к объём—Na⁺-зависимой гипертензии.

■ Артериальная гипертензия. Связь гипертензии с ХПН следует пред­полагать при её малоконтролируемом течении с отсутствием ночного снижения АД и при раннем формировании ГЛЖ.

o Объём—Nа⁺-зависимая гипертензия (90—95% случаев) представлена хронической гиперволемией, гипернатриемией и гипоренинемией, нарастает по мере усиления гипергидратации и перегрузки Na и нор­мализуется после ограничения жидкости и соли, приёма салуретиков или проведения сеанса ГД.

o Гипертензия при ДН, несмотря на объём—Nа⁺-зависимый характер, рано становится малоконтролируемой (при снижении КФ до 30— 40 мл/мин), что резко ускоряет прогрессирование ХПН, диабетичес­кой пролиферативной ретинопатии и иногда приводит к отёку лёгких за счёт острой левожелудочковой недостаточности, а также к отслойке сетчатки.

o Ренинзависимая гипертензия (5—10%) характеризуется стойким по­вышением диастолического давления. При этом уровень ренина и ОПСС повышен, а сердечный выброс и концентрация натрия крови снижены. АД не нормализуется после назначения салуретиков (и во время ГД), несмотря на коррекцию гипергидратации. Ренинзави­симая артериальная гипертензия часто злокачественна: протекает с тяжёлым поражением сосудов глазного дна, ЦНС, миокарда (острая левожелудочковая недостаточность).

При прогрессировании ХПН возможна трансформация одной формы гипертензии в другую, как правило, более тяжёлую. При пиелонефрите гипертензия, обычно хорошо отвечающая на гипотензивную терапию способна стать неконтролируемой при сморщивании одной из почек, присоединении атеросклеротического стеноза почечной артерии.

- Анемия нередко развивается в ранней стадии ХПН (при снижении КФ до 50 мл/мин) и при её прогрессировании нарастает, так как по мере сморщивания почек нарастает дефицит эндогенного эпоэтина. Эпоэтиндефицитная анемия нормоцитарная, нормохромная, прогрессирует медленно. Её выраженность во многом определяет тяжесть астеничес­кого синдрома, переносимость физической нагрузки при ХПН, сте­пень снижения аппетита. Анемия повышает риск сердечно-сосудистых осложнений ХПН, чувствительность к инфекциям, способствует вто­ричному гемохроматозу, инфицированию HBV и HCV за счёт частых гемотрансфузий. Анемия не характерна для ХПН при поликистозной болезни почек, часто отсутствует при реноваскулярных гипертензиях.

- Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз. Прогрессирующий ате­росклероз поражает при ХПН коронарные, мозговые и почечные арте­рии. У 15% больных с ТПН старше 50 лет диагностируют двусторонний атеросклероз почечных артерий. Высок риск острого инфаркта миокарда у больных ХПН с выраженной ГЛЖ и гиперлипидемией. ГЛЖ и ИБС, диагностируемые в начальной стадии ХПН у 30-40% больных, прогрес­сируют на диализе, приводя к ОИМ, кардиомиопатии и ХСН.

КОНСЕРВАТИВНАЯ СТАДИЯ (КФ 1 5-40 МЛ/МИН) ХСН.

В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии свидетельствуют присоединение к полиурии асте­нического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.

■ Азотемия. При ХПН стойкое увеличение уровня азотистых шлаков (креатинин, азот мочевины, мочевая кислота) крови наблюдают при снижении КФ ниже 40 мл/мин. Из всех показателей азотистого обмена креатинин крови наиболее специфичен для диагностики ХПН. Слож­нее бывает трактовать увеличение уровня мочевины и мочевой кисло­ты крови. При увеличении содержания мочевины крови на фоне КФ >50 мл/мин и нормального уровня креатинина вероятны непочечные причины азотемии: дегидра­тация, нарушения питания (перегрузка белком, голодание), гиперка­таболизм. Если обнаруживают прямую зависимость между степенью повышения мочевины и мочевой кислоты крови и выраженностью ги-перкреатининемии, это свидетельствует в пользу диагноза ХПН.

■ Компенсированный гиперхлоремический ацидоз вызван дефектом канальцевой реабсорбции бикарбонатов и снижением канальцевой секреции Н⁺ и NH₄⁺-ионов. Свойствен консервативной стадии ХПН. Усиливает гиперкалиемию, гиперкатаболизм и ускоряет развитие уремического гиперпаратиреоза. Клинические симптомы — слабость, одышка.

■ Гиперкалиемия — один из наиболее частых и опасных для жизни при­знаков ХПН. Хотя способность почек к поддержанию нормальной кон­центрации калия крови длительно сохраняется и прекращается лишь при снижении КФ ниже 15-20 мл/мин (терминальной ХПН), ранняя гиперкалиемия нередко возникает под влиянием различных факторов. Опасность развития критической гиперкалиемии увеличена уже в начальной стадии ХПН при диабете. Её патогенез, помимо тяжёлой гипергликемии с дефицитом инсулина и гиперкатаболизмом, связан с синдромом гипоренинемического гипоальдостеронизма, с формированием почечного канальцевого ацидоза IV типа. При критической гиперкалиемии (уровень калия крови более 7 мэкв/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбу­димости, что ведёт к параличам, острой дыхательной недостаточнос­ти, диффузному поражению ЦНС, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде вплоть до полной остановки сердца.

■ Уремический гиперпаратиреоз. В консервативной стадии ХПН гиперпаратиреоз обычно протекает субклинически в виде эпизодов оссалгий, миопатии. Прогрессирует у больных с ХПН на программном гемодиализе.

■ Нарушения метаболизма и действия лекарств при ХПН. Передозировка и побочные эффекты лекарств возникают при ХПН существенно чаще, чем у лиц со здоровыми почками. Среди побочных эффектов выде­ляют нефротоксические, влияющие на остаточную функцию почек, и общетоксические. Снижение экскреции и метаболизма лекарств смор­щенными почками приводит к их накоплению в крови с усилением ос­новного эффекта, степень которого обратно пропорциональна уровню остаточной функции почек. Лекарства, метаболизируемые печенью, при ХПН не вызывают передозировки и побочных эффектов.

■ Нарушения нутритивного статуса. У больных с ХПН с замедлением КФ, снижением аппетита, нарастанием интоксикации отмечается спонтан­ное снижение потребления белка и энергии; без соответствующей кор­рекции это приводит наряду с гиперкатаболизмом к нарушениям статуса питания. Гипоальбуминемия тесно связана с увеличением сопутствую­щих заболеваний, госпитализаций и летальности больных с ХПН.

Причины гиперкалиемии при хронической почечной недостаточности.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 706 | Нарушение авторских прав