Полиомиелит – острое инфекц заболевание, кот хар-ся общетоксическими проявлениями и поражением ЦНС по типу вялых периферических параличей.
Этиология – Poliovirus hominis (энтеровирус).
Эпидемиология – Источник инфекции – больные или вирусоносители. Вирус выделяется со слизью из носоглотки (до 2 нед) и с калом (до 1,5 мес). Основны пути передачи – фекально-оральный и воздушно-капельный. Болеют в основном дети до 7 лет; дети первых месяцев болеют редко – трансплацентраный иммунитет. После перенесенного заболевания – стойкий иммунитет.
Патогенез – заражение – per os – активное размножение в кишечнике и регионарных лимфоузлах (энтеральная фаза) – переход в кровь (гематогенная фаза вирусемии) – гематогенное распространение по периневральным, лимфатическим и околососудистым пространствам в нервну систему: передние рога спинного мозга (поражение мотонейронов не равномерное, возможна ассиметричность параличей), зона ядер черепно-мозговых нервов, гипоталамический участок, мозжечок. Прорыв ГЭБ – 1% зараженных, у остальных – вирусоносительство. Развитие патпроцеса тесно связано с состоянием реактивности организма. Периоды заболевания: препаралитический (2-5 дн), паралитический, восстановительный, резидуальный. Чаще поражается поясничный отдел СМ, грудной и шейный.
Клиника – инкуб период – 5-26 дней (сред 10-12 дн). Формы: без поражения НС (субклин, абортивная), с поражением НС (непаралитический полиомиелит – менингеальная форма, паралитический полиомиелит – спинальная, бульбарная, понтинная и энцефалитическая формы). Начало острое, Т – 38 –39, интоксикация, катаральные явления; м\б боль в животе, жел-кишечн и вегетат расстройства; появляется боль в ногах, руках, позвоночнике, особенно при желании сесть. Вынужденное положение – симптом треножника (опора руками сзади при сидении). (+) с-м Брудзинского, Лассега; снижение рефлексов, мышечные спазмы, тонические или клонические судороги, двигательные нарушения.?снижение Т, появление параличей (наступает паралитический период) – поражаются нижние конечности (80%), реже верхние, мышцы тулова, живота, шеи; в дальнейшем –атрофия мышц, расшатанность суставав, остеопороз?восст период (2 нед)
Понтинная форма – поражение тройничного, лицевого и отводящего нервов; бульбарная – поражение ствола и ядер черепных нервав; инапарантная (без клин проявлений,? титра антител); абортивная – без параличей; менингеальная – клиника серозного менингита.
Диагностика – наличие вялых параличей после лихорадки, вирусологическое исследование (смывы из нососглотки, кровь, кал, спинномозговая жидкость), серология – метод парных сывороток (наростание титра в 4 раза). Люмбальная пункция: клеточно-белковая диссоциация в первые 5 дней, и выраженная белково-клеточная на 10-14 день.
Диф диагностика – полирадикулоневрит, миелит, врожденная миотония, неврит лицевого нерва другой этиологии, серозный менингит при Коксаки и ЕСНО.
Лечение: Режим постельный,?-глобулин (0,5 мл/кг 2-3 дня), диуретики, люмбальная пункция, анальгетики, бромиды; с 3-4 нед – прозерин 0,0005-0,001 2 раза в день, дибазол 0,001-0,005 в сутки; галантамин до 20-30 дней.+ физиотерапия, массаж, гимнастика, ортопедическое лечение.
Профилактика – изоляция до 21 дня от начала болезни, контактные – карантин 20 дней; вакцинация – полиомиелитная живая ослаблинная вакцина Себина с 3х мес 3х кратно с интервалом в месяц пер ос одновременно с вакцинацией АКДП. Ревакцинация – на 2, 3, 6 и 14 годах жизни однократно.
Грипп
Острое инф заб-е с поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, интоксикацией и лихорадкой.
Этиология – ортомиксовирус А, В, С штаммы. Антигены: гемагглютини, нейроаминидаза.
Эпид – склонность к эпидемиям и пандемиям, типоспецифический иммунитет к циркулирующим штаммам вируса. Во время эпидемий – изменчивость вируса, новый вариант – повышенная воспримчивость населения; источник инфекции – больной, заразен с первых часов болезни, мах – 2-3 день; мех-м передачи – воздушно-капельный. У детей до 6 мес – иммунитет от матери.
Патогенез – эпителиотропность – репродукция в эпителии верхних дых путей, образование аутоантигенов – аутоиммунные цитотоксические реакции. Из места первичной локализации – попадание в кровь, вирусемия, общее цитотоксическое действие, в основном направленная на ЦНС, поражение прекапиляров и капиляров; развитие гемодинамических нарушений. В ЦНС – энцефалопатии, в легких – геморрагический отек. Общетоксическое действие – угнетение клеточного и гуморального звена иммунитета, активизация бак инфекции. Возможны аллергические и аутоаллергические реакции.
Клиника: инкуб период – часы, 1-2 дня; озноб, повыш Т до 38-40, боль в мышцах. Типичные формы – катаральная, субтоксическая, токсическая, токсико-катаральная; атипичные – стертая, гипертоксическая, молниеносная; варианты – синдром крупа, астматический синдром, первичное поражение легких, сегментарное поражение легких, церебральный синдром, абдоминальный, геморрагический синдром. Тяжесть тячение -–легкое, среднетяжелое, тяжелое. Типичная клиника – общая интоксикация + катаральные явления верхних дыхат путей; жар, общая слабость, головна боль, боль в глазных яблоках, мышцах, светобоязнь, потливость, нарушение сна. До 38? - легкое течение, 39 и больше – тяжелое. Ринит, ларингит, трахеит. Через 2-3 дня – снижение Т, улучшение общего состояния.
Осложнения – гнойный ларинготрахеобронхит, очаговая или сегментарная пневмония, менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, невралгии, неврит, полирадикулоневрит, нарушение деятельности серца (миокардит).
Особенности течения у детей разных возрастных – у новоражденных - постепенное начало, стертая клиника, бледность, отказ от груди, снижение массы тела, рвота, часто – бак осложнения; 1-3 год – особенно тяжелое тячение, интоксикация, поражение ЦНС, менингоэнцефалитический синдром, катаральные явления – слабо, часто поражения легких, синдром крупа, астматический синдром.
Диагностика – клиника, эпиданамнез; выделение вируса – смыв из носоглотки; серологически (РТГА – в динамике наростание титра в 4 раза).