АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Распол-е ядер череп нервов в стволе гол мозга 5 страница

В случае недостаточной эффективности лечения в течение 2–3 дней используют антибиотики резерва, прежде всего полусинтетические пенициллины (ампициллин, карбенициллин, ампиокс), а также гентамицин, цефалоридин (цепорин), мономицин, канамицин, нитрофураны (фурадонин, фурацилин, фуразолидин).

Лечение рекомендуется проводить с учетом чувствительности выделенных микробов к антибиотикам. Одним из традиционных способов повышения эффективности лечения является комбинирование антибиотиков (пенициллина и левомицетина, ампициллина и гентамицина, ампициллина и оксациллина, пенициллина и сульфаниламидов и др.). Эти сочетания применяются в первые дни заболевания до выделения возбудителя и определения его антибиотикограммы, когда нужна срочная помощь тяжелобольному, а затем обычно переходят на монотерапию. Средний срок дачи антибиотиков и сульфаниламидов 1–2 нед. Критерии для отмены: нормализация температуры, регресс менингеальных и общемозговых симптомов, снижение цитоза в цереброспинальной жидкости (приблизительно до 100 клеток с преобладанием лимфоцитов).

Недостаточность функции надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена) купируют безотлагательным внутривенным капельным введением преднизолона (60 мг.), полиглюкина (или реополиглюкина 500 мл.), строфантина (0,05 % раствор 0,5–1 мг), норадреналина (1 мл.). Затем в течение необходимого времени кортикостероиды назначают внутрь.

Туберкулезный менингит.

Развивается чаще всего постепенно. У больных появляются лихорадка (субфебрилитет, реже – высокая температура), головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота. У лиц пожилого возраста возможно развитие болезни и при нормальной температуре. Выраженность менингеальных симптомов может быть различной. У тяжелобольных приходится наблюдать расстройства сознания, децеребрационную ригидность (резкая гипертония всех разгибателей или сгибателей на руках и в разгибателях ног), тазовые нарушения, параличи, парезы, афазию, агнозию и т. д. Цереброспинальная жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая, реже ксантохромная или мутноватая, вытекает под повышенным давлением; характерны умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и гиперальбуминоз. В первые дни в клеточном составе преобладают нейтрофилы (до 70–80 %). Уровень сахара резко понижен. При стояния жидкости в течение 12 ч. выпадает характерная пленка. Большое диагностическое значение имеет нахождение в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулеза.

Течение туберкулезного менингита длительное. Хотя вскоре после начала лечения интенсивность клинических симптомов уменьшается, для нормализации цереброспинальной жидкости требуется несколько месяцев, а выздоровление наступает примерно через полгода.

Лечение туберкулезного менингита комплексное. Основу его составляет применение двух – трех антибактериальных препаратов, чаще всего стрептомицина и изониазида (тубазида) и непрерывное (до полного выздоровления) введение их в бактериостатических дозах.

Вирусные формы менингитов.

Лимфоцитарный хориоменингит.

Начинается остро с повышения температуры, головной боли, тошноты, светобоязни. Однако общемозговые и оболочечные симптомы не достигают той выраженности, как при гнойных менингитах. Могут наблюдаться локальные симптомы – анизорефлексия, поражение лицевого, отводящего, преддверно-улиткового и других нервов.

Энтеровирусный менингит.

Развиваются лихорадочное состояние, головная боль, нередко тошнота. Meнингеальные симптомы выражены умеренно. Характерны боли в мышцах ног, в животе, конъюнктивит, быстро проходящие кожные сыпи, припухание шейных лимфатических узлов.

Цереброспинальная жидкость при вирусных менингитах прозрачная; отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (несколько десятков или сотен клеток) при нормальном или слегка увеличенном содержании белка. В первые дни болезни цитоз может быть смешанным. Содержание глюкозы и хлоридов не изменено.

Течение лимфоцитарного и энтеровирусного менингитов доброкачественное. Температура нормализуется через 1–2 нед; затем постепенно (за 2–4 нед) исчезают менингеальный синдром и локальные симптомы. Описаны как ранние (через 2–3 нед), так и поздние (через несколько месяцев) рецидивы болезни.

Полиомиелит.

Классификация.

ü Паралитическая форма: спинальная; бульбарная; понтинная; энцефалитическая;

ü Непаралитическая форма: бессимптомная (с повышением титра антител); "ненервная" (висцеральная – катар ВДП или ЖКТ); менингеальная.

Клинические стадии: инкубационный период 10–14 дней; первых клинических проявлений 1–3 дня; латентный период 2–15 дней; паралитический период 2–6 дней; восстановительный период до 2 лет; резидуальный период.

Этиология и патогенез: Острое вирусное заболевание, характеризующееся распространённым воспалительным процессом в центральной нервной системе с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга и развитием вялых атрофических парезов и параличей мышц. Возбудителем являются вирусы трёх типов. Заражение происходит капельным и алиментарным путём. Вирус, попадая в глотку, ЖКТ, внедряется в миндалины и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки). В лимфатической системе происходит первоначальное размножение вируса, откуда он по лимфатическим путям проникает в кровь, а затем в нервную систему.

В связи с охватом проф. прививками всего восприимчивого населения классические формы полиомиелита почти не встречаются. В Беларуси применяется живая полиомиелитная вакцина Гейна-Медина. Возможен прививочный полиомиелит. Риск его возникновения ~ 1:1000000. Рассмотрение случая постпрививочного П. Возможно, если болезнь возникает спустя 5–15 дней после прививки.

Клиника.Инкубационный период длится 10–14 дней. После этого возникает "малая болезнь", протекающая 1–3 дня с лихорадкой, катаральными явлениями в зеве, ЖКТ. Затем наступает "период мнимого благополучия" 2–15 дней. Вторая атака – "большая болезнь" – является препаралитической стадией болезни. На фоне высокой температуры возникают общемозговые, менингорадикулярные синдромы, двигательные нарушения, (судороги, дрожание, фибриллярные подёргивания, вздрагивания, изменение тонуса мышц), болевой синдром, сонливость, нарушения сознания. В цереброспинальной жидкости в конце этого периода и начале следующего наблюдается клеточно-белковая диссоциация, сменяющаяся на второй неделе болезни белково-клеточной. В паралитическом периоде, продолжающемся 2–6 дней, развиваются вялые парезы и параличи мышц туловища и конечностей. Они появляются на фоне высокой температуры или в день её снижения. Если разрушено 40–70 % двигательных нервных клеток – то возникает парез; если гибнет 75 % и больше – развиваются параличи.

Летальные исходы наступают от паралича дыхательной мускулатуры.

Восстановительный период продолжается около 2 лет, в течение которых происходит обратное развитие.

Резидуальный период характеризуется стойкими вялыми остаточными парезами, отставанием в росте, остеопорозом, резкими атрофиями, деформацией конечностей и туловища. Резидуальные симптомы наблюдаются у 30 % заболевших.

Специфического лечения нет. Для облегчения боли – анальгетики; применение антибиотиков показано при цистите, ангине; при параличе дыхательной мускулатуры – реанимационные мероприятия. В восстановительном периоде проводят массаж, ЛФК, профилактику деформаций опорно-двигательного аппарата, ритмическую стимуляцию поражённых мышц, сан-кур. лечение.

Клинические проявления ВИЧ-инфекции и СПИД в неврологии.

Первичные проявления, вызванные ВИЧ для практического врача важны по причине их новизны. Степень поражения ЦНС не всегда соответствует степени тяжести соматических проявлений ВИЧ-инфекции.

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции.

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений.

3. Стадия вторичных заболеваний.

4. Терминальная стадия.

Прогноз – продолжительность жизни от 6–9 месяцев до 3–6 лет, наиболее длительно СПИД протекает, когда проявляется саркомой Капоши.

Классификация поражений нервной системы, связанных с ВИЧ-инфекцией.

1. Поражение нервной системы, обусловленное первичным действием непосредственно вируса иммунодефицита.

2. Поражение нервной системы, вызываемые оппортунистическими инфекциями.

3. Поражение нервной системы, вызываемые опухолевыми процессами.

4. Поражение нервной системы, вызываемые ассоциированными ВИЧ-инфекционными заболевыаниями: сифилис, нокардиоз и др.

5. Цереброваскулярная патология, сязанная с ВИЧ (инфаркты, геморрагии, васкулиты).

Атипичный асептический менингит.

Связан с прямым воздействием вируса на головной мозг. Встречается на ранних стадиях инфекции. Его отличает стёртость течения, скудность неврологической симптоматики. В острой фазе больные жалуются на головную боль, лихорадку (до38–39 градусов) и менингиальные симптомы. Если подобная симптоматика наблюдается у лиц "группы риска", то и при отрицательной ИФА ВИЧ и других патогенов врач обязан проявить настороженность.

Вакуолярная миелопатия.

Заболеванние спинного мозга, проявляющееся у 20–25 % больных СПИДом. Она может сочетаться с ВИЧ-деменцией. Индуцируется непосредственно ВИЧ. В основе – специфическое поражение белого вещества спинного мозга – отёк, вакуолизация, разрушение миелина в боковых и задних рогах на уровне грудного отдела спинного мозга.

Клиника: прогрессирующие спастико-атаксические парапарезы нижних конечностей, позднее развитие недержания мочи.

Периферические нейропатии.

Характерны для 16 % больных. Может развиться раньше, чем иммунодефицит, уже в стадии лимфоаденопатии или в стадии вторичных заболеваний. В этой стадии чаще встречается множественный мононеврит, например, в виде паралича лицевых нервов, который проходит за несколько месяцев. Может проявляться симметричными полинейропатиями или как хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия. Они сопровождаются болями и парестезиями в нижних конечностях.

Оппортунистические инфекции.

Инфекции, вызываемые грибами.

Криптококковый менингит: Прогноз жизни 4–6 месяцев после первого эпизода. В условиях иммунодефицита не виден ответ организма, нет чёткости границ между барьерами и правильнее говорить о менингоэнцефалите. Почти у всех отмечаеся сильнейшая головная боль, лихорадка, примерно у половины – тошнота и рвота. Менингеальные знаки часто отсутствуют или выявляются в виде ригидности мышц шеи. Всем этим симптомам предшествуют утомляемость, лихорадка, потеря веса.

Ликвор прозрачен, макроскопических изменений нет, при исследовании плейоцитоз, повышение содержания белка, хотя все эти показатели могут оставаться в пределах нормы. На соответствующих средах можно получить культуру грибов, диагноз можно поставить также путём выявления в ликворе или сыворотке крови криптококкового антигена.

Церебральный гистоплазмоз. Как проявление диссеменированной формы гистоплазмоза. Клиника подобна криптококковому менингиту.

Паразитарные инфекции.

Лидером в этой группе является токсоплазмоз, который встречается от 3 до 40 % на разных этапах СПИДа.

Симптомы церебрального Т. проявляются за 1–2 недели. Отмечаются интенсивные стойкие головные боли, которые будят больного по ночам. Могут развиваться очаговые симптомы – локальные неврологические расстройства – судороги или, реже припадки, афазии. В диагностике помогает КТ или МРТ, на которых выявляются характерные кольцевидные структуры в поражённых отделах мозга.

Герпесвирусные инфекции.

Цитомегаловирус – лидер вирусной патологии при поражении ВИЧ. Частота поражения достигает 34 % от всех больных СПИДом. Проявляется чаще энцефалитами и миелитами.

Реже встречаются поражения вирусом простого герпеса и проявляются в виде энцефалитов и миелитов. Энцефалиты могут протекать под маской объёмных процессов, особенно в лобных долях. В плане диагностики помогает КТ, на которой отмечаются очаги сниженной плотности неправильной формы преимущественно в глубинных отделах височных долей.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Довольно редкое заболевание, 3–4 % от числа больных СПИДом, так как для возникновения требуется глубокая иммунодепрессия.

Группа опухолевых поражений ЦНС.

К СПИД-индикаторным заболеваниям относятся саркома Капоши головного мозга.

Проявляются опухолевые поражения головными болями, судорогами, нарушением сознания вплоть до комы; очаговые проявления – афазии, гемипарезы. Неврологические проявления более чем в 70 % случаев носят множественный характер и могут сочетаться со связанным со СПИД слабоумием.

Для диагностики обычно недостаточно КТ или МРТ, чаще требуется биопсия головного мозга и изучение тканей опухоли.

Итак, к СПИД-индикаторным поражениям нервной системы относятся:

1. Энцефалопатия,связанная с ВИЧ;

2. Лимфома головного мозга первичная;

3. Саркома Капоши головного мозга (на эндотелии сосудов);

4. Лейкоэнцефалопатия мультифакторная прогрессирующая;

5. Токсоплазмоз мозга.

Основная литература

1. Гусев Е.И., Гречко В.Е., Бурд Г.С. Нервные болезни: Учебник.- М.: Медицина, 1988, гл. 7,8 (с.214-249; с.249-302).

2. Мартынов Ю.С. Нервные болезни: Учебное пособие.- М.: Медицина, 1988, гл. 7 (с. 111-117), гл. 8 (с. 118-134); гл. 6 (с.107-110), гл. 12 (с. 172-195).

3. Мисюк Н.С., Гурленя А.М. Нервные болезни. Ч.1. Основы топической диагностики.- 2-е изд.- Мн.: Выш. шк., 1984, гл. 10 (с. 130-142), гл. 13 (с. 178-189); гл. 9 (с. 118-129).

4. Мисюк Н.С., Гурленя А.М. Нервные болезни. Ч.2. Клиника, диагностика, лечение.- 2-е изд.- Мн.: Выш. шк., 1985, гл. 9 (с. 90-108).

Дополнительная литература

1. Болезни нервной системы. Руководство для врачей: Т1, Т2 / Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман, П.В. Мельничук и др.- М.: Медицина, 1995.

2. Дуус П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника: Пер. с англ.- М.: ИПЦ “Вазар-ферро”, 1995.

3. Коллинз Р.Д. Диагностика нервных болезней. Иллюстрированное руководство: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1986.

4. Неврология детского возраста: анатомия и физиология нервной системы, методы исследования, клиническая синдромология: Учебное пособие для ин-тов усоверш. врачей / Под ред. Г.Г. Шанько, Е.С. Бондаренко.- Минск: Выш. шк., 1985.

5. Сандригайло Л.И. Вспомогательные методы диагностики в невропатологии и нейрохирургии: Атлас / Под ред. И.П. Антонова.- Минск: Выш. шк., 1986.

6. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей.- СПб.: Политехника, 1996.

7. Справочник по неврологии / Под ред. Е.В. Шмидта, Н.В. Верещагина.- М.: Медицина, 1989.

8. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Справочник.- М.: Медицина, 1995.

ТЕМА: СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Учебно-методическое пособие к практическому занятию № 9

Авторы: Янкелевич Ю.Д., Детинкин К.Г.

Введение (актуальность темы).

В настоящее время всё большую значимость приобретают сосудистые заболевания головного мозга. Это обусловлено увеличением среди населения численности лиц пожилого и старческого возрастов, а также нарастающим негативным влиянием факторов урбанизации в экономически развитых странах. Увеличение числа больных гипертонической болезнью, широкая распространённость аритмий, высокая стоимость антигипертензивных медикаментов обуславливают рост заболеваемости инсультом в странах СНГ. Инсульты и их последствия занимают 2–3 место среди причин смертности в мире. По данным России и стран СНГ в течении ближайшего месяца с момента заболевания умирают около 30 %, а к концу года 45–48 %. При геморрагическом инсульте смертность в первый месяц достигает огромной цифры 75 %. Из лиц переживших инсульт, к трудовой деятельности возвращаются не более 10–12 %; 25–30 % остаются до конца жизни инвалидами. Высокий уровень смертности, заболеваемости и инвалидизации при инсульте обуславливает актуальность знания данной патологии.

Основные учебные вопросы (план занятия).

1. Частота и распространённость сосудистой патологии головного мозга.

2. Представления об этиологии и патогенезе сосудистых заболеваний.

3. Классификация нарушений мозгового кровообращения.

4. Транзиторные ишемические атаки.

5. Малый ишемический инсульт.

6. Инфаркт мозга.

7. Ишемический инсульт с вторичным геморрагическим пропитыванием.

8. Субарахноидальное, паренхиматозное кровоизлияние.

9. Методы и возможности инструментальной диагностики. Формулировка предварительного диагноза. Методы люмбальной пункции. КТ и ЯМР.

10. Базисная терапия на доврачебном и врачебном догоспитальном этапе.

11. Сущность методов базисной терапии инсульта.

12. Дифференцированная терапия ишемического инсульта.

13. Дифференцированная терапия геморрагического инсульта.

14. Тактика при субарахноидальном кровоизлиянии.

15. Реабилитационный период больных, перенесших острую сосудистую катастрофу.

16. Механизм прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения, основные клинические синдромы, методы коррекции.

17. Острое нарушение спинального кровообращения.

Реферат занятия.

Классификация сосудистых заболеваний головного мозга.

1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения;

2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

а. Транзиторные ишемические атаки;

б. Церебральные гипертонические кризы;

в. Острая гипертоническая энцефалопатия.

3. Стойкие нарушения мозгового кровообращения (инсульты):

а. Ишемический инсульт:

ü В левом каротидном бассейне;

ü В правом каротидном бассейне;

ü В вертебро-базилярном бассейне;

ü В том числе инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом, малый инсульт (3 недели).

б. Геморрагический инсульт:

ü Паренхиматозная гематома;

ü Вентрикулярное кровоизлияние;

ü Субдуральная гематома;

ü Эпидуральная гематома;

ü Субарахноидальное кровоизлияние.

в. Последствия перенесенного инсульта (более 1 года).

4. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения:

а. Дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая, гипертоническая);

б. Хроническая нетравматическая субдуральная гематома.

Этиопатогенез острых нарушений мозгового кровообращения.

Все острые нарушения мозгового кровообращения являются вторичными заболеваниями по отношению к имеющемуся поражению мозговых сосудов или сердечно-сосудистой системы в целом. Тремя наиболее частыми причинами острых нарушений мозгового кровообращения можно считать гипертоническую болезнь, атеросклероз и их комбинации. Реже инсульты могут возникать на фоне васкулитов различной этиологии (сифилитический, инфекционно-аллергический), системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, узелковый периартериит), заболеваниях сердца (пороки сердца, пролапс митрального клапана, бактериальный эндокардит, инфаркт миокарда, аритмии), при врожденных аномалиях развития мозговых сосудов (аневризмы, врожденные стенозы и окклюзии, болезнь мойя-мойя), при системных болезнях крови (лейкозы, эритремия, коагулопатии).

Для ишемического инсульта более характерен следующий патогенез. Нормальный мозговой кровоток должен быть не меньше 55 мл/100 г/мин, при уменьшении его ниже 55 мл. тормозится синтез белков, при снижении ниже 35 мл. начинается анаэробный гликолиз. При уменьшении мозгового кровотока ниже 20 мл/100 г/мин – так называемый функциональный или ишемический порог, начинается избыточное высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (аспартата и глутамата) и нарушение энергетического обмена. При снижении меньше 15 мл. – инфарктный порог, возникает аноксическая деполимеризация мембран. В настоящее время общепризнанно, что зона инфаркта мозга формируется не одномоментно. После нарушения кровообращения в каком-то участке мозга там, где кровоток падает до 8–10 мл/100 г/мин в течение 4–6 минут развивается необратимая гибель клеток с выпадением их функции, "биоэлектрическим молчанием" на ЭЭГ и отсутствием вызванных потенциалов – это так называемая "ядерная зона" инфаркта. Вокруг "ядерной зоны" находится участок мозга, где кровоток падает до уровня ниже 20 мл/100 г/мин, в нейронах этой зоны включается каскад патохимических реакций, начинающихся с выброса возбуждающих аминокислот – глутамата, аспартата, неуправляемого входа кальция в клетку, активации липаз, повреждении мембран. Это так называемая зона "ишемической полутени", в англоязычной литературе –"пенумбра", нейроны которой функционально не активны, здесь уплощается ЭЭГ и замедляются вызванные потенциалы. То есть под пенумброй понимают зону динамических метаболических нарушений с относительно сохранным энергетическим обменом без формирования структурных нарушений. Данные ПЭТ свидетельствуют, что динамика зоны "ишемической полутени" может идти в двух направлениях:

ü при достаточно раннем возобновлении кровотока нормализуются обменные процессы в нейронах и восстанавливается их функциональная активность, обеспечивая максимум отстройки при инсульте;

ü при не восстановлении кровотока, либо восстановлении, но слишком позднем, нейроны зоны "ишемической полутени" гибнут, увеличивая зону инфаркта.

Именно время существования зоны "ишемической полутени" определяет границы "терапевтического окна" – периода, когда терапия инфаркта мозга наиболее эффективна. С помощью ПЭТ установлено, что зона "ишемической полутени" существует не более 6 часов – это и есть временные границы "терапевтического окна".

В патогенезе геморрагического инсульта или нетравматического субарахноидального кровоизлияния следует отметить резкое, быстрое повышение АД при сильном, внезапном физическом усилии, дефекации, при сильном кашле, крайнем эмоциональном напряжении; выраженное ухудшение венозного оттока во время ночного сна при резком атеросклеротическом поражении сосудов, резкая инсоляция, выраженную декомпенсацию заболеваний системы крови.

К ПНМК принято относить такие нарушения цереброспинальной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью очаговых или общемозговых расстройств. Согласно рекомендации ВОЗ к ПНМК относят случаи, когда все очаговые симптомы проходят за 24 часа. Если они длятся более суток, то такие наблюдения следует расценивать как мозговой инсульт. К ПНМК относят:

- транзиторные ишемические атаки

- церебральный гипертонический криз (с очаговыми или общемозговыми симптомами).

Транзиторные ишемические атаки.

Осложняют течение многих заболеваний, но чаще всего атеросклероз и гипертоническую болезнь. Значительно реже они встречаются при васкулитах разной этиологии, пороках сердца. Остеохондроз шейного отдела позвоночника оказывает влияние на кровоток в позвоночной артерии. В патогенезе ПНМК большую роль играют эмболы, состоящие из частичек холестериновых бляшек. Артерио-артериальные микроэмболы состоят из скопления форменных элементов крови – эритроцитов и тромбоцитов, которые образуют клеточные агрегаты, способные распадаться, подвергаться дезагрегации, а, следовательно, способны вызвать временную окклюзию сосуда. В ряде случаев ТИА могут возникать при тромбозе или облитерации крупного сосуда, чаще магистрального на шее, при сохраненном нормально сформированном артериальном круге большого мозга.

В ряде случаев ТИА возникают по механизму "обкрадывания" – отвлечение крови из магистральных сосудов головного мозга в периферическую сеть. Например, при окклюзии подключичной артерии кровоснабжение руки осуществляется из вертебро-базилярного бассейна.

ТИА развиваются в большинстве случаев остро, реже – пролонгированно. Различают общемозговые и очаговые симптомы, обусловленные нарушением кровотока в каком-либо определённом сосудистом бассейне.

Общемозговые симптомы характеризуются головной болью, рвотой, ощущением слабости, пелены перед глазами. Возможны кратковременные нарушения сознания. Очаговые – определяются локализацией дисциркуляторных нарушений.

Гипертонические церебральные кризы.

Составляют по некоторым данным 13–15 % всех ОНМК. На фоне повышения АД, превышающего 180–200 мм рт. ст., ауторегуляция мозгового кровообращения срывается и может развиться гиперемия головного мозга, сопровождающаяся общемозговыми и очаговыми симптомами, исчезающими в течение суток.

Ишемический инсульт тромботического генеза.

Развивается, как правило, ночью или во время отдыха, после "предвестников" (головная боль, головокружение, тошнота, преходящая слабость в какой-либо конечности). Потери сознания чаще не бывает. Типичны: бледный цвет лица, слабый частый пульс, чаще пониженное или нормальное АД.

Ишемический нетромботический инсульт.

Наблюдается в относительно более пожилом возрасте (старше 60 лет) на фоне сердечно-сосудистой недостаточности, у страдающих диабетом, болезнями лёгких. Развитие инсульта острое или подострое, с локализацией поражения в корковых ветвях мозговых артерий, поэтому парезы часто сочетаются с афазией, апраксией и т. д. Очаговым симптомам предшествуют признаки гипоксии мозга (возбуждение, спутанность или, наоборот, сонливость, оглушение). Течение более благоприятное по сравнению с тромботическими.

Геморрагический инсульт.

Развивается чаще днём, после волнения и напряжения, без предвестников. Наблюдаются выраженные по глубине и длительности нарушения сознания (сопор или кома), повторная рвота, иногда судорожные припадки. Лицо гиперемировано, дыхание громкое, пульс напряжённый, АД значительно повышено (220/100 мм. рт. ст и более). Сосуды шеи пульсируют. Зрачки сужены. Иногда наблюдается анизокория с расширением зрачка на стороне поражённого полушария. Конечности атоничны, в более редких случаях отмечается ранняя контрактура. Через несколько часов могут появиться менингеальные симптомы и повыситься температура. При массивных кровоизлияниях быстро развиваются симптомы, обусловленные дислокацией мозгового ствола (нарушение дыхания, сердечной деятельности, двухсторонние патологические рефлексы, плавающие движения глазных яблок, птоз, нистагм, икота).

Субарахноидальное кровоизлияние.

Характерно острое, внезапное начало с ощущением как бы удара в голову. Затем появляется сильная головная боль, тошнота, рвота. Часто на фоне нарушения сознания развивается психомоторное возбуждение – больной пытается сесть, встать. Через несколько часов, в лёгких случаях на 2–3 день, появляются менингеальные симптомы – ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского. Сухожильные рефлексы на всех конечностях резко снижены.

Система этапной помощи больным инсультом.

Концепция этой системы сформулирована академиком Шмидтом Е.В. и рекомендована в 1974 году ВОЗ для внедрения во всех странах мира. Система включает три последовательных этапа:

1. неврологическая бригада скорой помощи;

2. специализированное отделение для лечения больных с инсультами (нейрососудистое отделение)

3. реабилитационные отделения больниц и поликлиник.

Больные с инсультом должны лечится в стационаре. Попытки лечить их дома неоправданны и бесперспективны. Ни у кого же ни возникает мысли организовать стационар на дому больному с острым инфарктом миокарда! Летальность транспортабельных больных инсультом по разным причинам оставленных дома превосходит летальность в стационарах в 2 раза, соответственно 54 % и 28 %. Отказ от срочной госпитализации правомерен лишь в случае нетранспортабельности больного из-за атонической комы (4–5 баллов по шкале Глазго), некупируемого на месте оказания первой помощи нарушения дыхания (шумное, большое, нерегулярное дыхание) критического падения АД, отека легких.

Неврологическая бригада скорой помощи.

В соответствии с приказом МЗ СССР №21-2 от 16.07.88 оказание помощи больным ОНМК на догоспитальном этапе в городах с населением свыше 100 тысяч жителей должно оказываться преимущественно специализированными неврологическими бригадами СП. Основной задачей неврологических бригад является оказание экстренной специализированной неврологической помощи больным инсультом и другими неотложными состояниями, обусловленными поражением нервной системы на месте и во время транспортировки в стационар. В функции бригады входит также определение профиля госпитализации соответственно характеру и тяжести состояния больных. Неврологические бригады в Москве, Петербурге, Свердловске, Омске функционируют больше 30 лет. Эффективность деятельности нейрореанимационных бригад несомненна и давно доказана, летальность больных инсультами, обслуженных неврологическими бригадами, а затем стационированных в нейрососудистые отделения в 1,3 раза ниже, чем больных, которым помощь на догоспитальном этапе оказывалась линейной бригадой. Помощь, оказываемая неврологическими бригадами улучшает показатели повседневной жизненной активности в отдаленном периоде инсульта; среди больных, к которым на догоспитальном этапе выезжала неврологическая бригада, число могущих себя обслужить в 1,3 раза выше, а число нуждающихся в посторонней помощи в 1,6 раза меньше, чем при обслуживании линейными бригадами.

Нейрореанимационная бригада должна быть оснащена эхоэнцефалоскопом, электрокардиографом, дефибриллятором, электроотсосом, экспресс набором для определения сахара крови, средствами для коррекции нарушений дыхания (воздуховод, по возможности аппаратура ИВЛ).

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 368 | Нарушение авторских прав