АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Распол-е ядер череп нервов в стволе гол мозга 8 страница

Геморрагические диатезы – гемофилия, тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), геморрагический капилляротоксикоз (болезнь Шенлейна-Геноха), апластическая анемия наиболее часто вызывают паренхиматозное кровоизлияние в мозг.

Нервная система при болезнях соединительной ткани.

Болезни соединительной ткани (ревматизм, красная волчанка, полимиозит, дерматомиозит, узловой периартериит, склеродермия, височный артериит, облитерирующий тромбоангиит) закономерно сопровождаются дегенеративно-воспалительными изменениями в оболочках и кровеносных сосудах, питающих нервную систему (головной и спинной мозг, периферические нервы), и развитием нервно-психических нарушений. Наблюдаются различные синдромы поражения нервной системы: миастенический (повышенная утомляемость при жевании, глотании, ходьбе, особенно к вечеру); миопатический (атрофии проксимальных отделов рук и ног, мышечная слабость); невральной амиотрофии (атрофии голеней и предплечий, снижение рефлексов); полиневропатический (парезы кистей и стоп, нарушения чувствительности по типу перчаток и чулок); миелитический (нижний парапарез, тазовые нарушения); энцефалопатический (головная боль, головокружение, парезы черепных нервов, патологические рефлексы). Иногда, кроме того, отмечаются психоэмоциональные расстройства (возбуждение, раздражительность, двигательное беспокойство или, наоборот, угнетенное настроение, заторможенность и т. д.); эпилептиформные припадки; а в терминальной стадии – нарушения сознания (сопор, кома). Атипичные случаи могут проявляться главным образом астеническими симптомами.

Нервная система при злокачественных новообразованиях.

Злокачественные новообразования внутренних органов (рак легких, желудка, молочной железы, почек, матки, яичников и др.) часто проявляются нервно-психическими нарушениями, которые обусловлены метастазами опухоли в мозг или обменно-токсическими расстройствами в мозге - токсической энцефалопатией. Клинические симптомы метастаза опухоли в мозг во многом аналогичны первичной внутримозговой опухоли. Около половины всех метастазов в мозг обусловлено раком легкого. Метастатический карциноматоз мозговых оболочек наблюдается чаще при первичной локализации рака в желудке или легких и по клинике напоминает менингоэнцефалит (менингеальные симптомы, двустороннее поражение черепных нервов, повышение температуры). Множественные метастазы в мозг встречаются примерно так же часто, как и одиночные. О наличии двух и более метастазов свидетельствует сочетание нескольких первично-очаговых симптомов (левосторонний гемипарез и моторная афазия и др.).

Метастатический процесс характеризуется следующими особенностями: быстрым, неуклонно нарастающим течением болезни (средняя продолжительность около 3–5 мес); наличием симптомов поражения какого-либо внутреннего органа; прогрессирующим истощением больных, изменением крови (ускорение СОЭ, снижение гемоглобина, реже полицитемия); более старшим возрастом больных (50–55 лет); положительными лабораторными пробами на рак (реакция самоагглютинации эритроцитов, хроматографическое исследование и др.).

У больных с токсической энцефалопатией без внутричерепных метастазов отмечаются нарушения психики (апатия, дезориентировка, психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации) и нерезко выраженные подкорково-стволовые расстройства (анизокория, вялая реакция зрачков на свет, слабость отводящих нервов, амимия, брадикинезия, дрожание рук). Общемозговые симптомы выражены слабо. На фоне ракового процесса (у части больных в сочетании с атеросклерозом или артериальной гипертензией) нередко развиваются нарушения мозгового кровообращения (ишемические размягчения, кровоизлияния).

Злокачественные новообразования чаще всего легких, яичников и матки могут сопровождаться развитием миопатического или миастеноподооного синдромов.

Рак верхушки легкого, распространяясь кверху, может поражать сосудисто-нервный пучок в области ключицы – плечевое сплетение, подключичную артерию и вену (так называемый синдром Панкоста). При этом синдроме наблюдаются боли в плечевой области, иррадиирующие в предплечье и кисть, симптом Горнера, потливость или сухость кожи на руке, отек руки; в более далеко зашедшей стадии возникают периферический парез руки, снижение чувствительности по корешковому типу. При рентгеновском исследовании определяются деструкция верхних ребер и ключицы.

Метастазы рака внутренних органов в позвоночник главным образом вследствие механического сдавления спинного мозга проявляются резкими постоянными болями и другими неврологическими нарушениями по типу синдрома менингомиелита.

Диагностика. Первые признаки, указывающие на вовлечение нервной системы при заболеваниях внутренних органов – это повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли, нарушение сна, парестезии или гиперестезии в зонах Захарьина-Геда. В дальнейшем, если дисфункция того или другого органа или эндокринной железы нарастает, постепенно развиваются снижение памяти, внимания, слезливость и очаговые симптомы – нистагм, симптомы орального автоматизма, понижение рефлексов, парезы, патологические рефлексы. Иногда острое заболевание внутреннего органа (тромбоэмболия легочной артерии, панкреатит, гепатит) дебютирует нервно-психическими нарушениями: возбуждением, двигательным беспокойством, галлюцинациями, менингеальными явлениями и т. д. Повышенная нервно-мышечная возбудимость, спазмы и парестезии в конечностях – первые признаки гипокальциемии вследствие недостаточности паращитовидных желез или почек.

Большое диагностическое значение имеет выявление на коже больного болевых зон Захарьина-Геда, возникающих при заболеваниях внутренних органов.

Нервно-психические нарушения развиваются, как правило, на фоне уже выявленного соматического или эндокринного заболевания. Последнее может опережать развитие нервно-психической патологии на несколько лет. Реже бывают обратные соотношения: нервно-психические нарушения опережают соматические. В этом случае промежуток между ними обычно бывает короче – он редко превышает срок в 2–3 мес, иногда 6 мес – 1 год. Диагностика подтверждается специальными электрофизиологическими, биохимическими, рентгенологическими исследованиями. При заболеваниях легких – показателями функции внешнего дыхания и газового состава крови, печени – состоянием ее дезинтоксикационной функции и различных видов обмена, в частности, содержанием белка, белковых фракций, билирубина, желчных кислот, витаминов С и К в сыворотке крови и т. д. Следует учитывать и другие факторы – особенности наследственности и конституции больного, возраст, вредные привычки, предшествующую патологию.

Детский церебральный паралич.

ДЦП – группа непрогрессирующих нарушений двигательных функций мозга, обусловленных его повреждением в перинатальном периоде и существующих с момента рождения ребёнка. Двигательные нарушения обычно представлены тетра- и парапарезами, параличами, дистоническими явлениями и гиперкинезами. В значительном проценте случаев они сопровождаются дефектами интеллектуального и речевого развития. Частота заболевания составляет 1,7 на 1000 новорожденных.

У большинства детей с ДЦП поражение мозга обусловлено пренатальной патологией беременности, а также нарушениями аутоимунных механизмов. Родовые травмы лишь в относительно небольшом проценте случаев служат единственной причиной повреждения. В постнатальном периоде наиболее частой причиной развития ДЦП является гемолитическая болезнь новорожденных (ядерная желтуха), при которой повреждаются преимущественно базальные ганглии. Нередко обнаруживаются и пороки развития мозга: агенезия коры, микрогирия, кистозные образования в белом веществе мозга.

При ДЦП реципрокность функционирования фазической и тонической системы нарушается. Кроме того, выявляется недостаточность механизмов, блокирующих возникновение синкинетических движений.

Клиника. Различают несколько форм ДЦП.

Спастическая диплегия – форма характеризуется симметричностью поражения, преимущественно нижних конечностей и в меньшей степени верхних. Эта форма также получили название болезни Литтля.

Гемиплегическая форма – возникает в результате преимущественного поражения одного полушария кровоизлиянием. Движение в руке и ноге ограничены, мышечный тонус и глубокие рефлексы повышены, есть патологические рефлексы; при активных движениях возникают синкинезии. Поражённые конечности нередко отстают в росте, часто в них развивается атрофия центрального генеза, нередко олигофрения.

Гиперкинетическая форма. При преимущественном поражении подкорковых ганглиев.во внутриутробном периоде. Для этой формы характерны изменчивость мышечного тонуса, признаки гипертонии, чередующиеся с нормальным тонусом или гипотонией, что обусловливает наличие вычурных поз, неловкость в движении. Отмечается гиперкинезы типа хореи, хореоатетоза, торсионной дистонии. В значительных случаях страдает психика больных.

Двойная гемиплегия – спастический тетрапарез с более выраженным дефектом в верхних или нижних конечностях. Больные не могут сидеть, стоять, самостоятельно перемещаться. Часто сопровождается грубым нарушением интеллекта.

Атоническо-астатический синдром характеризуется низким мышечным тонусом, при наличии обычных или даже повышенных глубоких рефлексов, поструральные выражены умеренно. Наиболее стойкий симптом – туловищная атаксия. Примерно 50% больных отстают в интеллектуальном развитии.

Мозжечковая форма – нарушение координации, умеренные спастические парезы.

ДЦП – представляет собой непрогредиентное заболевание, а резидуальные явления перенесённого ранее поражения мозга. Прогноз при ДЦП определяется прежде всего степенью сохранности интеллекта.

Лечение. ЛФК, курсы массажа, средства снижающие мышечный тонус (баклофен, реланиум); меры, препятствующие развитию контрактур – парафиновые аппликации, озокерит, ортопедические вмешательства на сухожилиях; а также средств, улучшающих метаболизм – ноотропил, церебролизин. При наличии медленных гиперкинезов можно осторожное использование препаратов группы L-допа.

Основная литература.

1. Гусев Е.И., Гречко В.Е., Бурд Г.С. Нервные болезни: Учебник.- М.: Медицина, 1988; гл.9 (с. 303-322; с. 346-353), гл. 17 (с. 499-507).

2. Мартынов Ю.С. Нервные болезни: Учебное пособие.- М.: Медицина, 1988; гл. 14 (с. 211-220), гл. 24 (с. 409-422); гл. 18 (с. 250-267).

Дополнительная литература

1. Болезни нервной системы. Руководство для врачей: Т1, Т2 / Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман, П.В. Мельничук и др.- М.: Медицина, 1995.

2. Дуус П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника: Пер. с англ.- М.: ИПЦ “Вазар-ферро”, 1995.

3. Коллинз Р.Д. Диагностика нервных болезней. Иллюстрированное руководство: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1986.

4. Неврология детского возраста: анатомия и физиология нервной системы, методы исследования, клиническая синдромология: Учебное пособие для ин-тов усоверш. врачей / Под ред. Г.Г. Шанько, Е.С. Бондаренко.- Минск: Выш. шк., 1985.

5. Сандригайло Л.И. Вспомогательные методы диагностики в невропатологии и нейрохирургии: Атлас / Под ред. И.П. Антонова.- Минск: Выш. шк., 1986.

6. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей.- СПб.: Политехника, 1996.

7. Справочник по неврологии / Под ред. Е.В. Шмидта, Н.В. Верещагина.- М.: Медицина, 1989.

8. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Справочник.- М.: Медицина, 1995.

ТЕМА:ЭПИЛЕПСИЯ И СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Учебно-методическое пособие к практическому занятию № 11

Авторы: Янкелевич Ю.Д., Детинкин К.Г.

Введение (актуальность темы).

Эпилепсия – хроническое заболевание головного мозга человека, характеризующееся повторными припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов (эпилептические припадки) и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами. Заболевание известно очень давно. Его описания встречаются у египетских жрецов, врачей тибетской медицины, арабской медицины. В России была известна как падучая болезнь. Встречается с частотой до 3–5 случаев на 1000 населения. Число больных эпилепсией на планете составляет не менее 30 миллионов. Эпилепсия характеризуется не только большой распространенностью, но и потенциально тяжелыми последствиями. Не только при развитии эпилептического статуса, но и при одиночных припадках могут наблюдаться тяжелые повреждения и даже смертельный исход. Припадки потенциально опасны в связи с местом их возникновения и особенностями выполняемой больными работы. Наиболее часто заболевание возникает в детском возрасте, когда особенно легко проявляется неблагоприятное воздействие припадков на мозг. Все это свидетельствует о том, что эпилепсия представляет собой не только медицинскую, но и важную социальную проблему.

Патология вегетативной нервной системы наиболее трудна для изучения в связи с многогранностью и чрезвычайной вариабельностью проявлений вегетативных расстройств, а также с отсутствием достаточно объективных доступных методов исследования, трудностями терапии. Мигрень – заболевание, характеризующееся наследственно обусловленным нарушением регуляции экстра- и интракраниальных сосудов головы, проявляющееся периодически возникающими характерными приступами головной боли. По данным разных авторов распространенность мигрени в популяции варьируется от 4 до 20 %. Головная боль напряжения – наиболее часто встречающаяся форма головной боли, чрезвычайно распространенная в популяции. Синдром вегетативной дистонии – является вторичным вегетативно-эмоциональным расстройством, возникающим на фоне различных психических, неврологических и соматических заболеваний, его правильная идентификация и лечение часто являются главной задачей при лечении различной патологии. Вегетативные кризы требуют дифференциальной диагностики с другими пароксизмальными расстройствами здоровья.

Основные учебные вопросы (план занятия).

1. Частота и распространенность эпилепсии. Определение эпилепсии. Этиология эпилепсии как мультифакториального заболевания. Представления об очаге эпилептической активности, механизмы эпилептогенеза.

2. Классификация эпилептических припадков. Стадийность и клинические проявления генерализованного судорожного приступа. Фокальные приступы. Простые и сложные абсансы, психомоторные приступы. Эпилептические приступы – специфический класс пароксизмальных состояний; проблема дифференциальной диагностики эпилептических припадков, синкопальных и кризовых состояний, истерических приступов. Факторы и состояния, провоцирующие развитие эпилептических приступов.

3. План обследования больных с приступами эпилептического характера. Помощь при одиночном эпилептическом припадке. Медикаментозное лечение эпилепсии. Эпилептический статус, определение, причины, лечение. Разграничение понятий эпилепсии как болезни, эпилептических (судорожных) синдромов, случайных эпилептических приступов (эпилептических реакций).

4. Современные представления о структурной и функциональной организации вегетативной нервной системы. Надсегментарные и сегментарные образования. Эрготропные и трофотропные реакции. Методы исследования вегетативной сферы (тонус, реактивность, вегетативное обеспечение деятельности). Синдромы вегетативных расстройств при повреждении различных отделов нервной системы.

5. Представления о психосоматических нарушениях. Синдром вегетативной дистонии. Место в структуре неврологической и общей заболеваемости и нетрудоспособности. Вопросы терминологии и классификации. Клиническая характеристика: симпатотонические и ваготонические симптомы; генерализованные, системные и локальные нарушения; перманентные и пароксизмальные проявления. Этиологические варианты синдрома вегетативной дистонии. Лечение. Эволюция представлений о гипоталамических синдромах, диагностические критерии.

6. Мигрень. Патогенез, классификация, международные критерии диагностики. Мигренозный статус, мигренозный инфаркт. Лечение мигрени. Пучковая головная боль. Клиника, диагностика, лечение. Головная боль напряжения, этиология, патогенез, диагностика, лечение.

Реферат занятия.

Эпилепсия.

Эпилепсия – хроническое заболевание головного мозга человека, характеризующееся повторными припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов (эпилептические припадки) и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами. Заболевание известно очень давно. Его описания встречаются у египетских жрецов, врачей тибетской медицины, арабской медицины. В России была известна как падучая болезнь. Встречается с частотой до 3–5 случаев на 1000 населения. Число больных эпилепсией на планете составляет не менее 30 миллионов. Эпилепсия характеризуется не только большой распространенностью, но и потенциально тяжелыми последствиями. Не только при развитии эпилептического статуса, но и при одиночных припадках могут наблюдаться тяжелые повреждения и даже смертельный исход. Припадки потенциально опасны в связи с местом их возникновения и особенностями выполняемой больными работы. Наиболее часто заболевание возникает в детском возрасте, когда особенно легко проявляется неблагоприятное воздействие припадков на мозг. Все это свидетельствует о том, что эпилепсия представляет собой не только медицинскую, но и важную социальную проблему.

Эпилептический статус. Критерии диагностики.

ü Следующие один за одним эпилептические припадки.

ü Нарушение сознания в межприступный период.

Формы эпилептического статуса.

ü Статус тонико-клонических судорог.

ü Статус джексоновских припадков.

ü Статус абсансов.

ü Статус психомоторных припадков.

Причины развития эпилептического статуса.

ü Неадекватное лечение эпилепсии.

ü Резкое снижение дозы противосудорожных средств.

ü Присоединение интеркуррентных заболеваний (инфекции, интоксикации, ЧМТ).

ü Припадки других, не связанных с эпилепсией, заболеваний мозга (гематомы, опухоли, воспаления).

Лечение эпилептического статуса.

Первая помощь:

ü Уложить больного на бок (профилактика аспирации рвотных масс, слизи, западения языка);

ü В межприступном периоде изо рта вынуть протезы зубов (если они имеются), удалить слизь;

ü В период приступа стремиться предупредить дополнительную травматизацию (особенно головы);

ü Вызвать скорую помощь.

Первая медицинская помощь:

Обеспечить проходимость дыхательных путей (отсасывание зондом слизи из полости рта и глотки). При наличии используется роторасширитель, языкодержатель. После аспирации слизи из верхних дыхательных путей необходимо ввести за корень языка воздуховод.

Проведение противосудорожой терапии:

ü Седуксен 0,5 % – 4 мл на 16 мл 40 % глюкозы в/венно медленно, при невозможности – в/мышечно;

ü Литическая смесь в/мышечно: промедол 2 % – 1 мл, анальгин 50 % – 2 мл, димедрол 1 % – 2 мл, новокаин 0,5 % – 2 мл;

ü Введение седуксена можно повторить через 1–2 часа 2–4 мл, всего за сутки до 10 мл;

ü Через 3–4 часа можно повторить введение литической смеси, всего 3–4 раза в сутки;

ü Оксибутират натрия 20 % – 10 мл в/венно медленно или капельно в общей дозе 100–150 мг на кг веса (в 10 мл 20 % раствора содержится 2000 мг вещества);

ü При отсутствии или недостаточной эффективности седуксена в/венно вводится 40 мл 2,5 % раствора гексенала или тиопентала натрия (медленно!) или 5–10 мл 4 % раствора амитала натрия.

Дегидратационная и противоотечная терапия:

ü Сразу вводится в/мышечно фуросемид (лазикс) 2 % – 2 мл;

ü В/венное капельное введение маннитола 15 % – 400 мл в общей дозе 0,5–1 г на кг массы тела;

ü Преднизолон в/мышечно 30–60 мг;

ü В/венное капельное введение реополиглюкина 200–400 мл, гемодеза 100–200 мл;

ü Коррекция сердечной деятельности и артериального давления.

Все больные в состоянии эпилептического статуса, а также после его купирования подлежат обязательной госпитализации с целью уточнения причин, вызвавших возникновение статуса.

Мигрень.

Мигрень – заболевание, характеризующееся наследственно обусловленным нарушением регуляции экстра- и интракраниальных сосудов головы, проявляющееся периодически возникающими характерными приступами головной боли. По данным разных авторов распространенность мигрени в популяции варьируется от 4 до 20 %. Предрасположенность к мигрени наследуется по аутосомно-доминантному типу, так ген семейной гемиплегической мигрени картирован в 19^й хромосоме. У ближайших родственников больного болезнь встречается в 50–60 % случаев. Патогенез заболевания до конца не ясен и, по-видимому, связан с центрально обусловленной неустойчивостью тонуса преимущественно черепных сосудов на фоне выраженных во время приступа биохимических нарушений. При мигрени выявлены фазово развивающиеся изменения сосудистого тонуса. Первоначально возникает спазм артерий, приводящий к ишемизации вещества мозга и появлению очаговой симптоматики в виде различного типа аур. Затем развивается дилятация сосудов с увеличением амплитуды пульсовых колебаний (именно эта фаза воспринимается как пульсирующая головная боль). В третью фазу возникают отек и воспаление стенки сосуда и периартериальных тканей, пульсовое растяжение его уменьшается. Больной при этом ощущает тупые, распирающие боли, которые могут длится часам, сутками. Четвертая фаза характеризуется обратным развитием вышеупомянутых нарушений. Эти сосудистые реакции имеют определенные биохимические корреляты. Начало мигренозного пароксизма сопровождается избыточным выбросом серотонина из тромбоцитов, что приводит к вазоконстрикции (фаза продрома и ауры). Повышенная концентрация серотонина, с одной стороны, приводит к повышенной его экскреции почками с последующим снижением содержания в крови, а, с другой стороны, свободный серотонин повышает проницаемость сосудов и снижает болевой порог. Падение уровня серотонина приводит к паретической дилятации ветвей наружной сонной артерии и в первую очередь поверхностной височной артерии, что соответствует второй фазе болезни. Другие биохимические изменения, выявляемые у больных мигренью, не имеют такой четкой корреляции с динамикой приступа. Так обсуждается связь нарушения обмена тирамина (дефект фермента его разрушающего) с развитием мигрени. Избыток тирамина вытесняет норадреналин из мест депонирования, запуская тем самым каскад патологических реакции в функционально неполноценных сосудах, с этим связаны диетические рекомендации для больных мигренью исключающие продукты богатые тирамином. Была установлена роль окиси азота, простогландинов Е1 и Е2, брадикинина в патогенезе приступа мигрени.

Болезнь начинается в юношеском возрасте, чаще встречается у женщин (в три раза чаще, чем у мужчин), а к моменту климакса частота и интенсивность приступов снижаются и выравнивается разница в заболеваемости между мужчинами и женщинами. У женщин мигренозные пароксизмы часто предшествуют менструации, а на период беременности исчезают. Мигрень проявляется приступами интенсивной боли в лобно-височно-глазничной области с одной стороны либо во всей половине головы. Изредка боль бывает двусторонней или меняет локализацию от приступа к приступу. В начале приступа боль носит пульсирующий, а затем интенсивный монотонный характер. Мигрень сопровождается фото - и фонофобией, больного во время приступа все раздражает, он стремится уединится, лечь, закрыть глаза. Любая физическая активность усиливает боль. Если больному удается заснуть, то это может вызвать обрыв приступа. Часто больному приносит кратковременное облегчение сдавление головы полотенцем, жгутом, прижатие висков руками. На высоте болей зачастую возникают тошнота, рвота, бледность или гиперемия лица. Без должного лечения приступ мигрени может длится от 4 до 72 часов. Приступ, затянувшийся более чем на трое суток, называется мигренозный статус и требует стационарного лечения.

Приступ мигрени может сопровождаться, предшествующей развитию головной боли, симптоматмикой – аурой. Наиболее часто встречается аура в виде расстройств зрения (офтальмическая). Больные отмечают выпадение поля зрения, мерцающий зигзаг, искры перед глазами. Следующей по частоте встречаемости является парестетическая аура, с преимущественной локализацией парестезий в руке, языке и лице. Выделяют также офтальмоплегическую, афатическую и гемиплегическую ауры. Длительность ее, за исключением редких форм с пролонгированной аурой, не более 60 минут, если у больного несколько видов аур, то их продолжительность может суммироваться. Если симптоматика, характерная для ауры, не редуцируется полностью за 7 суток, говорят об осложнении мигрени – мигренозном инфаркте. Мигрень, которой аура не предшествует, называется простой мигренью. У большинства больных при обоих типах мигрени наблюдаются продромальные явления в виде изменения настроения, раздражительности, жажды, изменения аппетита, нарушения сна, что свидетельствует о системных нарушениях вегетативной регуляции с дисфункцией гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса.

Приступы мигрени провоцируются переутомлением, недосыпанием и пересыпанием, менструацией, голоданием и гипогликемией, приемом сосудорасширяющих препаратов, алкоголя, оральных контрацептивов. Зачастую простые мероприятия по нормализации режима труда и отдыха приводят к урежению приступов. В пищевом рационе больным следует избегать сыров, сельди, маринадов, копченостей, шоколада, бананов, бобов, цитрусовых, орехов.

Терапия мигрени подразделяется на абортивную (лечение приступа мигрени) и превентивную (профилактика приступов). Если у больного редкие мигренозные пароксизмы (1 раз в 1–2 недели и реже) показана абортивная терапия, если частые (1 раз в неделю и чаще) – превентивная. С целью абортивной терапии используют аналгетики, препараты спорыньи, седативные средства и транквилизаторы. Лечение мигренозного пароксизма следует начинать как можно раньше, при появлении первых признаков головной боли, так как развернутый приступ гораздно более резистентен к лечению. Препаратом выбора для купирования приступа мигрени, является эрготамин и его производные, который используется с этой целью с 1926 года. Основой механизма действия служит мощный вазоконстриктивный эффект. Эрготамина тартрат применяется внутрь в дозе 1–2 мг, при не эффективности прием можно повторить через час, но не более 6 мг в течение приступа. Наличие у больных рвоты, стаза желудочного содержимого существенно нарушает абсорбцию препарата и поэтому многими специалистами рекомендуется эрготамин ректально по 1–2 свече немедленно, при необходимости повторить через час, но не более 6 свечей за приступ. Кроме эрготамина в абортивной терапии мигрени могут использоваться сложные лекарственные средства (кофетамин, кофергот, миграл, вигрен, мигрекс), в состав которых, наряду с эрготамином, входят кофеин, фенацетин, белладонна, повышающие их эффективность. Вышеупомянутые препараты используются по 1–2 таблетки в начале приступа, при не эффективности дозу можно повторить через 1 час, но не чаще 10 таблеток в неделю. Острая либо хроническая передозировка эрготамина может привести к эрготизму, называемому ранее “огнем святого Антония”. Интоксикация эрготамином вызывает вазоспазм, приводящий в при умеренных его степенях к периферической нейропатии либо вплоть до гангрены при выраженных формах. Могут наблюдаться коронароспазм, поражение сосудов почек, сетчатки. Новым мощным средством абортивной терапии мигрени является селективный агонист 1^го подтипа серотониновых рецепторов - суматриптан. Применяется в дозе 100 мг внутрь, при необходимости прием повторяется через 2 часа, но не более 300 мг/сут. Эффективность аналгетиков в купировании приступов мигрени значительно ниже, чем препаратов спорыньи. Используется ацетилсалициловая кислота в дозе 300-600 мг/сут, ибупрофен 400 мг/сут. Некоторые пациенты отмечают, что применение препаратов, содержащих комбинацию аналгетика и кофеина, таких как аскофен, цитрамон, кофицил, оказывает больший эффект, чем применение “чистых“ аналгетиков. Седативные средства и транквилизаторы имеют в купировании приступа мигрени вспомогательное значение. Лечение мигренозного статуса проводится в неврологическом отделении с использованием глкокортикоидов, мочегонных, антигистаминных, нестероидных противовоспалительных, седативных средств, а также инъекционных форм препаратов алкалоидов спорыньи. В превентивной терапии мигрени используются следующие группы препаратов: средства влияющие на метаболизм серотонина (метисергид, пизотифен, ципрогептадин, амитриптилин), бета-адреноблокаторы (анаприлин, метопролол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, флунаризин, нимодипин), аспирин. Подбор препарата и дозы осуществляется индивидуально для каждого больного. Продолжительность приема составляет от нескольких месяцев до года. При менструальной мигрени уместно начать лечение с использования нестероидных противовоспалительных средств и диуретиков за 3–5 дней до предполагаемого начала менструации. Определённый положительный эффект у больных мигренью имеет использование иглорефлексотерапии, психотерапии.

При решении вопросов экспертизы больных с мигренью нередко возникают сложности, но, несомненно, что в день приступа больной является нетрудоспособным и должен получить листок нетрудоспособности, продолжительность которого определяется особенностями течения болезни у конкретного больного. При статусе мигренозных болей пациент нуждается в стационарном лечении.

Кластерная головная боль.

Кластерная (пучковая) головная боль характеризуется атаками жесточайшей боли, длящейся от 10–15 мин до 3 ч, повторяющейся от одного до нескольких раз в сутки. Обязательно сочетание с одним или несколькими клиническими признаками: инъекция кровеносных сосудов коньюктивы глазного яблока, слёзотечением, ринорея. Потение лба и лица. Миоз, отёк века. Эти вегетативные проявления связаны с импульсацией, проходящей по большому поверхностному каменистому нерву. Пароксизмы нередко возникают ночью в одно и то же время ("будильниковая" цефалгия). Интенсивность боли и поведение больного разительно отличают пучковую боль от мигрени. Приступы появляются сериями (“пучками”), длящимися в течении недель или месяцев (так называемый кластерный период) с последующими ремиссиями (месяцы, годы).

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 572 | Нарушение авторских прав