АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. В основе патогенеза лежит нарушение процесса взаимодействия различных клеток (эндотелиальных, гладкомышечных клеток сосудистой стенки

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XIV. Патогенез
  8. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  9. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  10. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

В основе патогенеза лежит нарушение процесса взаимодействия различных клеток (эндотелиальных, гладкомышечных клеток сосудистой стенки, фибробластов, Т- и В-лимфоцитов, моноцитов, тучных клеток, эозинофилов) друг с другом и компонентами соединительнотканного матрикса. Результатом всего перечисленного служит селекция популяции фибробластов, устойчивых к апоптозу и функционирующих в автономном режиме максимальной синтетической активности, что активирует неофибриллогенез и способствует изменению гликопротеидов основного вещества соединительной ткани. В результате развиваются фиброзно-склеротические изменения соединительной ткани. Одновременно происходит дисрегуляция иммунного ответа организма на внедрение вируса, что выражается в гиперпродукции антител к собственным тканям (аутоантитела). Затем формируются иммунные комплексы, оседающие в микроциркуляторном русле и внутренних органах, что приводит к развитию иммунного воспаления. Выраженность иммунных и аутоиммунных нарушений при ССД не столь велика, как при СКВ.

Фиброзно-склеротические изменения соединительной ткани, поражение сосудов и внутренних органов в результате иммунного воспаления обусловливают многообразие клинических признаков заболевания (рис. 7-1).


Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 456 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)