 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Индуцированный мутагенез. Физ и хим мутагены
Открытие искусственных мутагенов, т.е. веществ, способных вызывать мутации, позволило существенно продвинуться в понимании природы этого явления. Мутагенный эффект лучей радия открыт в 1925 г. нашими соотечественниками Надсоном и Филипповым, годом позже рентгеномутации обнаружены американцами Меллером и Стадлером. Затем было открыто мутагенное действие ультразвука, высоких и низких температур, химических соединений. К мутагенам физической природы относят радиационные излучения, которые в свою очередь подразделяют на электромагнитные и корпускулярные. Проникая в ткани организма, электромагнитные волны или корпускулярные частицы вызывают ионизацию атомов и молекул, образующих ДНК. Это приводит к нарушению структуры хромосом. Организм сопротивляется мутагенным воздействиям. Защитный механизм (он называется репарацией) основан на способности генетического аппарата удалять поврежденные участки и заменять их полноценными путем достройки удаленного участка путем его репликации на другой, неповрежденной цепочке молекулы ДНК. К числу химических мутагенов относятся вещества, способные изменять химическое строение молекул нуклеотидов. В настоящее время известно свыше 400 таких веществ. К ним, например относятся некоторые производные мочевины, сильные кислоты, перекиси, альдегиды, соли тяжелых металлов, кофеин, теобромин, горчичный газ (иприт) и другие. 31. Ядерная и цитоплазмат-я насл-ть. Особенности Для того, чтобы та или иная структура выполняла роль материального носителя наследственности, она должна обладать способностью к самовоспроизведению и точному распределению в дочерние клетки при делении. Этими свойствами обладают хромосомы, локализованные в ядре. Однако уже в 1908 - 1909 гг. немецкие генетики К.Корренс и Э.Баур, исследуя явление пестролистности у растений ночной красавицы и львиного зева, обнаружили, что характер наследования этого признака не укладывается в менделевские законы. Последовательное объяснение явлению пестролистности оказалось возможным только на основе гипотезы, предполагающей, что в наследовании, кроме хромосом, участвуют и иные клеточные структуры, которые не локализованы в ядре, а в цитоплазме. Так как способность к самовоспроизводству была обнаружена у пластид, митохондрий и центриолей, было высказано предположение, что именно эти структуры являются носителями цитоплазматической наследственности. Так как за материальными носителями генетической информации, находящимися в хромосомах ядра закрепился термин гены, а полным их полным набором - геном, то по аналогии носители цитоплазматической наследственной информации получили наименование плазмогенов, а их полный набор стал именоваться плазмоном. Ядерная и цитоплазматическая наследственность имеют четыре существенных отличия: 1 поскольку яйцеклетки организмов содержат много цитоплазмы, а мужские гаметы ее почти лишены, то цитоплазматическое наследование должно осуществляться по материнской линии; в ядерном наследовании обе родительские особи участвуют на равных;2 ядро содержит ограниченное и характерное для каждого вида число хромосом; в цитоплазме обычно много однозначных органоидов, число их непостоянно; 3ядро имеет ограниченную способность исправлять дефекты хромосом, эти повреждения воспроизводятся при делении клетки; поврежденные органоиды цитоплазмы могут быть замещены путем размножения одноименных неповрежденных структур; 4при делении клеток для органоидов цитоплазмы нет такого точного механизма распределения, который существует для хромосом. Указанные отличия приводят к одному важному следствию: цитоплазматическая наследственность не может характеризоваться такими строгими количественными закономерностями, как ядерная. Именно этим объясняются отмеченные выше отклонения от менделевских законов наследования признаков. 33. Изменения цитоплаз-й наслед-ти под влиянием экзогенных факторов. Митохондриальная и пластидная наследственность не исчерпывает примеры наследования признаков, связанные с особенностями цитоплазмы. Путем добавления в пищу дрозофил высоких доз цианидов, солей серебра и хинина генетикам удалось добиться заметных изменений фенотипа животных (например, цвета брюшка), сильно напоминающее проявление мутаций. Однако в следующих поколениях данные изменения не сохранились. Обнаруженное явление получило название фенокопий. Предполагается, что внешним воздействием удалось изменить функции генов и плазмогенов, но не их структуру. Воздействие на яйца самок наездника (Habrobracon juglandis) повышенных температур до их оплодотворения приводит к изменению окраски тела у потомства. Когда же температурному воздействию подвергаются не самки, а самцы, подобного не наблюдается. При размножении в нормальных температурных условиях эти изменения постепенно затухают. Они получили название длительных модификаций. Механизм передачи длительных модификаций пока не выяснен, но ясно, что он связан с цитоплазматическим наследованием. Примером длительных модификаций, определяемых ядерно-плазматическим взаимодействием, является наследование направления завитка раковины у пресноводного моллюска Limnaea. Доминантный аллель гена определяет правый завиток. Однако при скрещивании особей с левым завитком в качестве материнских все первое поколение имеет левый (материнский) завиток материнский фенотип, а во втором - правый; расщепление произошло только в третьем только в третьем поколении. Объяснить задержку на одно поколения реализации менделевких законов (единообразия первого поколения и расщепления) можно при допущении того, что данный признак определяется генотипом материнского организма в цитоплазме яйца в процессе его развития. Через цитоплазму могут передаваться различные микроскопические частицы и симбионты клетки, обладающие свойством саморепродуцироваться и в силу этого имитировать цитоплазматическое наследование. Так, у мышей была обнаружена предрасположенность к раку молочной железы, передающаяся по материнской линии и только при выкармливании потомства. Вскармливание мышат из раковой линии нераковой кормилицей предохраняла мышат от рака, а вскармливание кормилицей из раковой линии здоровых мышат приводило к их заболеванию. Установлено, что передача инфекции имела вирусную природу. Путем инфицирования через цитоплазму у дрозофил наследуется фактор бессамцовости. В бессамцовых линиях самцы гибнут в эмбриональной стадии, а самки в потомстве дают расщепление о половому признаку. Инъекция цитоплазмы из неразвившихся яиц бессамцовой линии приводила к гибели нормальных самцов. Оказалось, что фактор бессамцовости - это спирохета, которая размножается в цитоплазме половых клеток самок, но губительна для соматических клеток самца. В завершение следует отметить, что многие вопросы цитоплазматического наследования пока еще слабо разработаны. 32. Роль самовоспроизводящихся органоидов Пластиды являются органоидами, в которых осуществляется синтез углеводов в растительной клетке. Одна из форм пластид - хлоропласты - это место локализации хлорофилла, участвующего в преобразовании световой энергии в энергию химических связей. Установлено, что у некоторых организмов пластиды размножаются и расходятся в дочерние клетки во время их митотического деления. У растений из рода Сylindrocytis во время мейоза происходит своебразная редукция числа пластид. Клетки, полностью утратившие пластиды, не способны образовывать их заново. Так, одноклеточная водоросль Euglena mesmily имеет 70...100 хлоропластов, но если ее содержать в темноте, то репродукция хлоропластов затормозится, и по мере деления клеток могут появляться особи, совершенно лишенные пластид и неспособные образовывать их заново. В качестве примера пластидного наследования у высших растений упоминавшееся выше явление пестролистности, обнаруженное Корренсом у ночной красавицы Mirabilis jalara. У этого вида встречаются растения, которые имеют в точках роста разные группы клеток: с пластидами, неспособными к образованию хлорофилла, и с нормальными пластидами. Вследствие этого на растении образуются зеленые или белые ветви. При опылении цветков с пестролистных ветвей пыльцой цветков с зеленых веток гибридные потомки развиваются пестролистными, зелеными или белыми (гибнут). При реципрокном скрещивании пестролистное) в потомстве все растения оказываются зелеными. Цветки с зеленых ветвей дают только зеленое потомство, с белых - белое нежизнеспособное. На основании этого и был сделан вывод, что наследование пестролистности связано с передачей и распределением при клеточных делениях двух типов пластид - зеленых и неокрашенных, причем передаются пластиды яйцеклеткой, в результате чего наследование осуществляется по материнской линии. Встречаются также растения, у которых на листьях зеленые участки чередуются с белыми. Очевидно, что группы клеток, лишенные хлорофилла, существуют, как бы паразитируя на клетках, имеющих хлорофилл. Развитие растений из зигот, содержащих пластиды обоих типов, определяются скоростью воспроизведения разных пластид и их распределением между дочерними клетками в ходе митоза. Клетки, получившие только зеленые пластиды, дают зеленые участки ткани, а из клеток, имеющих только неокрашенные пластиды, образуются белые участки. Клетки, имеющие разные пластиды, в зависимости от того, каким образом произойдет распределение пластид между дочерними клетками, могут образовать и зеленые, и белые, пестрые участки. Описанная схема пластидного наследования - не единственная. Так, у хмеля (Humulus japonica) проявление пестролистности меняется в онтогенезе. Семядоли у этого растения всегда зеленые, а на листьях пестролистность проявляется тем сильнее, чем позднее они формируются. У подорожника (Plantago) развитие пестролистности зависит от температуры. Повышение температуры приводит к ее ослаблению или даже исчезновению. По-видимому, от этого фактора зависит скорость размножения разных пластид. Митохондрии играют важную роль в процессе клетки. Митохондрии способны к самовоспроизводству путем поперечного деления. Дочерние клетки в митозе получают примерно половину материнских митохондрий. Наследование через митохондрии удалось исследовать на некоторых грибах, в частности, на дрожжах и нейроспоре. У этих организмов обнаружено явление дыхательной недостаточности, обусловленное утратой активности цитохромоксидазой. Исследуя наследование карликовости штамма у дрожжей Saccaromyces, Б.Эфрусси установил, что у вегетативно размножающихся карликовых штаммов наследование обнаруживает цитоплазматический тип; у других штаммов наследование происходит по типу ядерного. Длительное время молекулярные основы цитоплазматической наследственности были не ясны. Лишь сравнительно недавно удалось установить, что в роли генетических элементов пластид и митохондрий выступают небольшие, подобные бактериальным, кольцевые хромосомы. Пластидная и митохондриальная наследственность хорошо объясняется сибмиотической гипотезой происхождения эукариотической клетки. Согласно этой гипотезы, клетка эукариот образовалась в результате проникновения в основную клетку, или клетку-хозяина, других прокариотических клеток, обладавших некоторыми специфическими свойствами. Клетка аэробной бактерии, проникнув в клетку-хозяина, послужила в качестве материальной первоосновы митохондрий, одноклеточные сине-зеленые водоросли превратились в пластиды. Еще одна, пока не упоминавшаяся самовоспроизводящаяся клеточная структура - центриоль - ведет свою родословную от жгутиковых бактерий, напоминающих современных спирохет. Аналогично симбиотической схемой объясняется происхождение ядра. Объединившись в клетке эукариота, ядро, митохондрии, пластиды и центриоли превратились в ее органоиды. Но, сохранив материальную основу наследственности - ДНК, они сохранили и определенное место в передаче наследственности. 34. Цитоплаз-я мужская стерильность (ЦМС) Довольно давно ботаники столкнулись с явлением мужской стерильности. У подсолнечника, хлопчатника, кукурузы, лука, льна и некоторых других видов иногда появляются особи, которые имеют недоразвитые пыльники, часто совершенно пустые, либо содержащие стерильную пыльцу. В ряде случаев мужская стерильность обусловливается рецессивными генами, появляющимися в результате мутаций. При этом признак вел себя как обычный менделирующий, т.е. при опылении нормальной пыльцой в первом поколении происходило восстановление фертильности, во втором наблюдалось расщепление 3: 1. Однако у некоторых сортов и диких популяций опыление растений с мужской стерильностью нормальной пыльцой с других растений в большинстве случаев давало потомство со стерильной пыльцой. При повторении этого скрещивания в течение ряда поколений признак мужской стерильности не исчезал, а передавался по материнской линии. Даже когда все хромосомы растений со стерильной пыльцой замещались хромосомами от растений с фертильной пыльцой, мужская стерильность сохранялась. Это послужило убедительным доказательством того, что наследование данного признака осуществляется через цитоплазму. Цитоплазма, обусловливающая стерильность пыльцы, была обозначена символом цитS, а цитоплазма растений с фертильной пыльцой цитN. Генотип растения растения может оказывать определенное влияние на действие стерильной пыльцы. Цитоплазма цитS может обусловить стерильность пыльцы только при наличии в генотипе растения рецессивного гена rf в гомозиготном состоянии: rfrf. Если же этот ген представлен доминантной аллелью Rf, то растение цитSRfRf или цитSRfrf имеет нормальную пыльцу. Аллель Rf является, т.о. восстановителем фертильности. Следовательно, растения с комбинациями генов и плазмогенов типа цитSRfRf, цитSRfrf, цитNrfrf, цитNRfRf, цитNRfrf имеют фертильную пыльцу, и лишь цитSrfrf - полностью стерильную. Многократное повторение скрещивания жен. цитSrfrf * муж. цитNrfrf всегда дает потомство с ЦМС, илишь скрещивания типа жен. цитSrfrf* муж. цитNRfRf или жен. цитSrfrf * муж. цитNRfRf ведут к полному восстановлению фертильности. Следует подчеркнуть, что ген Rf не изменяет структуру цитоплазмы или другие ее свойства, а лишь тормозит их проявление. Существует несколько гипотез, объясняющих причины ЦМС. Вирусная гипотеза связывает возникновение ЦМС с вирусной инфекцией, передающейся при половом размножении через цитоплазму женской гаметы. Однако эта гипотеза не смогла объяснить всех случаев ЦМС, в частности, тех, когда вирусная инфекция исключалась, однако явление ЦМС явно присутствовало. При отдаленной гибридизации, утверждает вторая гипотеза, может возникнуть несоответствие между цитоплазмой и ядрами разных видов, участвующими в такой гибридизации. Факты проявления ЦМС были обнаружены, например, при скрещивании мягкой пшеницы с эгилопсом. Но, возражают оппоненты, ЦМС имеет место и при скрещивании в пределах одного вида. Наибольшее признание в настоящее время нашла гипотеза, объясняющая ЦМС мутациями плазмогенов. На биохимическом уровне образование форм с ЦМС объясняют нарушением синтеза белка, приводящее к неправильному протеканию микроспорогенеза. Не исключено, что дегенерация пыльцевых зерен может происходить и в результате нарушения питания пыльников. ЦМС нашла широкое применение в сельскохозяйственной практике, в частности, в промышленном семеноводстве кукурузы. Интерес к ЦМС кукурузы, открытой в 1932 г. М.И. Хаджиновым в СССР и независимо от него М. Родсом в США, возник после обнаружения у этой культуры явления гетерозиса. Было обнаружено, что если скрещивать специально подобранные линии кукурузы, то можно получить гибриды, которые на 50 и более процентов превосходят любую из родительских форм и на 25...30% лучшие сорта. Для того, чтобы получить такие гибриды, необходимо чередовать ряды растений разных линий. Однако, для того, чтобы не происходило опыления материнской линии собственной пыльцой или пыльцой других растений материнской линии, приходилось удалять у материнской линии метелки до начала цветения. Выполнение этой работы вручную требовало больших затрат ручного труда. В 1949 г. американцы Д.Джонс и Н.Эверст предложили метод, позволяющий получать гибридные семена без удаления метелок. Для этого необходимо иметь стерильные аналоги самоопыленных линий или сортов, линии-закрепители стерильности и линии-восстановители фертильности. Для перевода материнской формы гибрида (линии или сорта) на стерильную основу, берется любой источник ЦМС. В первый год производится скрещивание источника ЦМС с линией, которая переводится на стерильную основу. В потомстве отбираются особи, сохраняющие стерильность. Полученная форма повторно скрещивается с линией, переводимой на стерильную основу, и повторно проводится отбор. В результате серии из 4...5 таких насыщающих скрещиваний получаются стерильные аналоги самоопыляемых линий, практически неотличимые по фенотипу от линии или сорта, но с ЦМС. Размножаются такие линии на изолированных участках путем опыления их своим фертильным аналогом. Линия, при опылении пыльцой которой ЦМС у стерильных растений сохраняется, называется закрепителем стерильности. В двойном межлинейном гибриде стерильная линия используется в качестве закрепителя фертильности. Таким образом, полученный простой гибрид будет оставаться стерильным. Но вот простой гибрид, используемый в качестве отцовской формы двойного гибрида, должен фертильность восстанавливать. Свойство восстановления фертильности также передается 4...5 насыщающими скрещиваниями. Таким образом, общую схему получения двойных межлинейных гибридов можно представить следующей схемой: А * В С * D (ЦМС) ¯ ¯ восстановитель фертильности) АВ * СD (ЦМС) ¯ (фертильный) АВСD (фертильный) В настоящее время использование ЦМС для получения межлинейных гибридов особенно широко используется на кукурузе. Но исследования для использования аналогичной схемы ведутся на свекле, хлопчатнике. Большие надежды возлагаются на возможность создания гетерозисных гибридов пшеницы на основе ЦМС. Источник ЦМС был найден в цитоплазме пшеницы T. timopheevi. Правда, природа стерильности у этой пшеницы сложнее той схемы, которая была описана раньше. Предполагается, что она обусловлена двумя рецессивными комплементарными генами и геном-модификатором. Фертильность у пшеницы восстанавливается присутствием в геноме двух доминантных комплементарных генов. Однако надежные восстановители фертильности пока не найдены. Несмотря на то, что многие межлинейные гибриды пшеницы имеют выдающиеся показатели гетерозиса по продуктивности, засухоустойчивости, энергии прорастания семян, имеют они и нежелательный гетерозис по высоте соломины, а это приводит к большому недобору урожая из-за полегания стеблестоя. Таким образом, работы по созданию гетерозисных гибридов пшеницы еще неблизки от завершения. 35 Мутации как фактор измен-ти. Естест-й мутагенез. Изменение количества или структуры наследственного материала организма – мутации. Различают 3 типа – генные, хромосомные и геномные. Изменения хим структуры ДНК – генные мутации (3 группы). 1 - мутации по типу замены одних азотистых оснований другими. 2 – мутации, обусловленные сдвигом рамки считывания, происходящим при изменении количества нуклеотидных пар в составе гена. 3 – мутации, связанные с изменением порядка нуклеотидных последователь-ностей в пределах гена – инверсия. Считается, что большая часть изменений структуры гена является неблагоприятной для организма, она снижае жизнеспособность клетки (вредные мут), а иногда приводит к их гибели(летальные).реже возникают изменения структуры ДНК, не отражающиеся на жизнеспособности носителя(нейтральные) и совсем редко – полезные мут. Эволюционные последствия ген. мут. Неоднозначны: большая часть их снижает выживаемость орг., но при резкой смене условий среды или освоению новой эколог. ниши множественный аллелизм полезен. В естественных условиях мут возникают сравнительно редко. Мутации – естественный первичный источник новых наследственных изменений, без которых невозможна эволюция организмов. Но в тоже время мут. естественный отбор должен неприрывно устранять вредные мутации, т.о. у каждого вида устанавливается соотношение между массой вредных мутаций и небольшим числом полезных, обеспечивающих приспособление к меняющимся условиям среды. Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1715 | Нарушение авторских прав |