АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хронический гломерулонефрит. Хронический гломерулонефрит – сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям

Хронический гломерулонефрит – сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующихся поражением клубочкового аппарата почек, канальцев и интерстиция, в результате чего развиваются склероз почек (интерстиция и клубочков) и почечная недостаточность.

Этиология

Причины развития хронического гломерулонефрита (ХГН) могут быть уточнены только у определенных больных. Как показывают литературные данные, почти у половины лиц с ХГН заболевание впервые было выявлено при случайном обследовании, беременности или поступлении на работу (учебу). Только у четвертой части больных развитию предшествовали простудные заболевания, в том числе вирусная, стрептококковая инфекции. Доказана возможность развития ХГН при вирусном гепатите, сифилисе, шистоматозе, хламидиозе, малярии. В редких случаях заболевание развивается после вакцинации, что необходимо учитывать у лиц, предрасположенных к различным аллергическим реакциям. Пусковым фактором в развитии ХГН могут быть некоторые лекарственные препараты (содержащие золото, антибиотики с нефротоксическим действием), органические растворители; вещества, содержащие ртуть, свинец, кадмий и другие металлы.

Патогенез ХГН

Большая часть нефрологов считают, что развитие хронического гломерулонефрита (ХГН) обусловлено иммунным воспалением клубочков почек. Можно выделить два основных механизма иммунного ответа организма:

1) иммунокомплексный –

повреждающим фактором здесь являются образующиеся иммунные комплексы (ИК). В упрощенном виде для их образования необходимо наличие антигена (АГ), в ответ на который вырабатываются антитела (АТ), а последние, соединяясь с антигенами, образуют иммунные комплексы. При этом источники антигенов могут быть экзогенными, которые в большинстве случаев продуцируются попадающими в организм микроорганизмами (при стрептококковых заболеваниях, инфицировании сердечных клапанов, артериовенозных шунтов, при вирусном гепатите В, малярии и др.). В других случаях патологические иммунные реакции развиваются в ответ на лекарственные средства (пеницилламин, препараты золота) или чужеродную сыворотку при прививках.

Примером эндогенных внеклубочковых источников антигенов являются аутоиммунные заболевания (антинуклеарный фактор при системной красной волчанке, ревматоидный фактор при ревматоидном артрите), опухолевые антигены. В этих случаях гломерулонефрит развивается вторично на фоне основного заболевания.

Образующиеся ИК частично фагоцитируются нейтрофилами, другая часть длительно циркулирует в крови, и в конечном итоге оседает в клубочках почки. В процессе воспаления образуются биологически активные, агрессивные факторы (лизосамальные ферменты, цитокины и др.), которые повреждают клубочковую мембрану. Медиаторами повреждения становятся также образующиеся антитела, фрагменты комплемента, комплемент-мембрано-повреждающий комплекс, коагуляционные факторы крови. Постепенно развивается склеротический процесс, клубочки гибнут, а это, в конечном итоге, приводит к развитию ХПН;

2) антительный механизм -

иммунного ответа приводит к развитию аутоиммунного гломерулонефрита. При этом на фоне патологической перестройки иммунной системы у некоторых людей происходит спонтанное образование антител к базальной мембране клубочков, клеткам эндотелия, мезангиальным клеткам, клубочковому эпителию. Образующиеся антитела сами способны повреждать основные структурные образования клубочка и запускать каскад иммуновоспалительных реакций.

Классификация ХГН (С.И. Рябов, 2000 г.)

А. Морфологические формы.

1. Пролиферативный: (очаговый или диффузный):

1.1. экстракапиллярный;

1.2. мембранозно-пролиферативный:

• с субэндотелиальными отложениями;

• с плотными депозитами;

• смешанный;

1.3. мезангиально-пролиферативный:

• иммунонегативный;

• иммунопозитивный:

– с отложением JgG;

– с отложением JgM;

– сочетание различных отложений;

1.4. Jg-A нефропатия (болезнь Берже).

2. Минимальный.

3. Мембранозный (І, ІІ, ІІІ, ІVст.).

4. Фокально-сегментарный гломерулосклероз.

5. Склерозирующий (фибробластический).

Б. Клинические варианты (проявления).

1. Изолированные проявления в моче (гематурия, протеинурия).

2. Сочетание изменений в моче с повышением артериального давления (вторичная, симптоматическая гипертензия) – гипертоническая форма.

3. Нефротический синдром – отечная форма.

4.Сочетание нефротического синдрома с артериальной гипертензией – отечно-гипертоническая форма.

В. Типы течения.

1. Редкие обострения (не чаще 1 раза в 8 лет).

2. Умеренно частые (каждые 4 – 7 лет).

3. Частые обострения (1 раз в 1-3 года) или непрерывное рецидивирование (неполное исчезновение признаков обострения под влиянием лечения на 1-2 года или постоянное их сохранение на протяжении всего известного периода болезни).

Г. Функциональное состояние почек.

Таблица 13. Клинические проявления ХГН