АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гемолитические анемии. Является следствием преобладания гемолиза эритроцитов над их синтезом

Прочитайте:
  1. A) анемии
  2. B12 (ФОЛИЕВО)-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
  3. II. Иммунные гемолитические анемии
  4. III Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические)
  5. Алгоритм диагностики при анемии.
  6. АНЕМИИ АПЛАСТИЧЕСКИЕ
  7. АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ
  8. Анемии беременных
  9. Анемии вследствие кровопотери
  10. Анемии вследствие кровопотерь. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика.

Является следствием преобладания гемолиза эритроцитов над их синтезом.

Виды

Наследственные и приобретенные

Наследственные

1. обусловленные мембранопатиями – нарушения белково-липидной структуры мембран эритроцитов

Генетический дефект структуры мембран→ аномальные белки и липиды→анизоцитоз(изменение размера), пойкилоцитоз(изменение формы), овалоцитоз,стоматоцитоз

2. обусловленные ферментопатиями

Генетический дефект → дефицит ферментов эритроцитов, участвующих в процессе их энергообеспечения → срок жизни таких эритроцитов резко сокращается → анемия

3. обусловленные гемаглобинопатиями

Количественные изм.- талассемия – 1 из цепей Hb синтезируется в большем количестве

Качественные изм. – замена одной аминокислоты на другую в Hb.

Приобретенные

Причины

Физические – механические разрушения эритроцитов (в сосудах стоп – «маршевая»);

Химические –соли тяжелых металлов (Pb,As,Hg); -лекарственные препараты(сульфаниламиды)

Биологические –вирусы гепатита; -малярийный плазмодий; -бактерии(стафилококки, стрептококки); -яды пчелиный, змеиный; -переливание крови несовместной группы

Механизм

Гемолитические факторы → ↑ проницаемость мембран эритроцитов → нарушения ионного баланса → К+ выходит из клетки, а Na+, Ca++ поступают в клетку→ Na+ притягивает воду → гипергидратация эритроцита (набухание) → либо гемолиз, либо захват макрофагами

При распаде эритроцитов выделяется вещество билирубин → ↑ уровень непрямого билирубина → желтуха

Проявления

Костный мозг – нормобластический тип кроветворении; -гиперрегенераторная

Периферическая кровь –дизэритропоэтическая; -гипохромная(цветовой показатель↓); -гиперрегенераторная; -анизоцитоз; -пойкилоцитоз.

-гемолитическая желтуха

-гемическая гипоксия

- ↑ т-ра

Больной желтый, моча цвета темного пива, темные каловые массы

Лечение

-введение эритрацитарной массы;

-этиотропная терапия; -патогенетическая терапия; -симптоматическая терапия



Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 655 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)