АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Биологические подходы к возникновению и поддержанию панического расстройства

Факторы, значимые для этиологии и патогенеза панического расстройства, могут находиться на разных уровнях — нейропсихологическом, нейробиохимическом, генетическом и нейроэндокринологическом. Факторы, значимые для агорафобии, отдельно не выделяются, поскольку она рассматривается в биологических концепциях как побочный феномен панического расстройства. Импульсом для этого исследования послужила клиническая рабочая гипотеза Клейна и Финка (Klein & Fink, 1962), правда, экспериментально не достаточно хорошо подтвержденная. Она утверждает, что трициклический антидепрессант имипрамин скорее пригоден для лечения приступообразных тревожных состояний, чем генерализованного тревожного синдрома. Исходная гипотеза этой модели рассматривает спонтанно возникающие (неожиданные) панические атаки как проявление нейробиологически детерминированного функционального расстройства. Если они возникают повторно, то это приводит к паническому расстройству и в дальнейшем к агорафобическому избегающему поведению (агорафобии), неадекватному поведению совладания (злоупотреблению алкоголем и успокоительными средствами) и деморализации (депрессии). Косвенные указания на участие различных нейрохимических процессов ЦНС могут быть получены с помощью хорошо доказанной эффективности фармакологических веществ, воздействующих на норадренергическую и серотонинергическую системы ЦНС. Рис. 37.2.1 демонстрирует эту модель, дополненную Виттхеном (Wittchen, 1996).

Рис. 37.2.1. Модель паники по Клейну, дополненная Виттхеном (Wittchen, 1996)

Новый исследовательский подход — это экспериментальная провокация паники, осуществляемая с помощью различных психоактивных веществ (например, кофеина, лактата, СО₂). Проведенные в последнее время эксперименты с ингаляцией СО₂ однозначно показывают, что индивиды с паническим расстройством значительно чаще проявляют тревожные, схожие с паникой симптомы при ингаляции различных доз СО₂, чем здоровые индивиды. Эти данные привели к гипотезе о гиперсенситивности эндогенных СО₂-рецепторов у пациентов с паническими расстройствами. Согласно этой гипотезе уже подпороговые раздражители активизируют эту систему и вызывают впоследствии гипервентиляцию и схожие с паникой ощущения. Авторы других исследований утверждают, что бОльшая часть пациентов с паническим расстройством обнаруживает хронически облегченную гипервентиляцию. Интерес для объяснения эффективности фармакологических веществ представляют данные о том, что имипрамин, альпразолам и клоназепам снижают чувствительность СО₂-рецепторов и могут блокировать вызванные СО₂ панические атаки. В любом случае, результаты экспериментальной провокации паники, согласно которым провоцированные атаки рассматриваются как доказательство нейробиологического дефекта, могут быть подвергнуты сомнению с психофизиологической и когнитивной точек зрения (подробнее см. ниже).

В нейропсихологическом плане приступы тревоги (панические расстройства) представляют собой не что иное, как вырванные из ситуативного контекста стереотипы поведения (Strian, 1995). Такие сложные «фрагменты» переживания и поведения возникают при чрезмерном возбуждении в определенных областях головного мозга, но могут провоцироваться и прямым раздражением этих областей. Тревога, вызванная таким образом, одновременно имеет все признаки приступа паники, включая сопутствующие психовегетативные симптомы. Почти не вызывает сомнения, что панические атаки связаны с функциональными изменениями в этих областях мозга, даже если сами механизмы нам пока еще не ясны и решающими безусловно являются другие процессы, нежели при приступах страха при эпилепсии (Strian, 1995).

Кроме того, генетические исследования доказали, что паническое расстройство может обусловливаться также и генетическими факторами. Об этом, в частности, говорит сверх случайного частое возникновение панических расстройств у однояйцевых близнецов. Семейное накопление панических расстройств подтверждается и семейно-генетическими исследованиями, причем большую роль при наследовании панических расстройств, очевидно, играют и психологические механизмы передачи (воспитание, социализация) (Schneider, 1995).

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 947 | Нарушение авторских прав